Allergische reacties 1 (eerste) type - stadium

Allergische reacties van het 1 (eerste) type (reageachtype allergie) worden gekenmerkt door een uitgesproken toename in de productie van IgE-antilichamen in het lichaam, terwijl de IgE-reactie de belangrijkste schakel is in de ontwikkeling van een allergische reactie van het 1e type.

De eigenschappen van IgE-antilichamen zijn significant verschillend van die van andere antilichamen. Allereerst zijn ze cytotroop (cytofiel). Er wordt aangenomen dat het vermogen om te worden gefixeerd in weefsels, gehecht aan cellen, geassocieerd is met de additionele 110 aminozuren verkregen in fylogenese op het Fc-fragment van het IgE-molecuul. De concentratie van IgE-antilichamen in het serum is daarom laag omdat de IgE-moleculen gesynthetiseerd in regionale lymfeknopen het vasculaire bed in mindere mate binnendringen, omdat ze voornamelijk in de omringende weefsels worden gefixeerd.

Fase 1:

De pathogenese van type 1 allergische reacties is als volgt.

Tijdens fase 1 vormt de immuunfase van de IgE-reactie de belangrijkste schakel in de ontwikkeling van een allergische reactie van type 1. In dit opzicht is speciale aandacht voor de meest recente geaccumuleerde informatie over cellulaire en humorale reacties die betrokken zijn bij het proces van IgE-synthese en regulatie van de IgE-reactie noodzakelijk voor het begrijpen van de mechanismen van allergie-ontwikkeling. Net als andere vormen van de immuunrespons wordt de IgE-reactie bepaald door de activiteit van lymfocyten en macrofagen. In het algemeen kan het mechanisme van de ontwikkeling van de IgE-reactie als volgt worden weergegeven.

De introductie van het antigeen (het eerste signaal) activeert macrofagen en induceert de uitscheiding van cytokinen die T-cellen stimuleren die de FcE-receptor dragen. T-lymfocyten geactiveerd door macrofagen factor synthetiseren IgE-bindende factor - glycoproteïnen met laag molecuulgewicht. Volgens hun activiteit en structurele kenmerken onderscheiden zij IgE-SF, dat toeneemt (molecuulgewicht 10 - 15 kD) en de IgE-reactie remt (molecuulgewicht 30 - 50 kD). De verhouding van factoren die het glycosyleringsproces simuleren, bepaalt de aard van de biologische activiteit van uitgescheiden IgESF, die de IgE-reactie selectief verbetert of remt.

De doelcellen voor IgE-SF zijn B-lymfocyten die secretoire IgE-moleculen op hun membranen dragen. Binding van IgE-USF-moleculen aan membraan-IgE triggert het proces van synthese en uitscheiding in lymfocyten, terwijl IgE-TCF het verlies van membraangebonden IgE-moleculen bevordert. Deze factoren, samen met interleukinen (en vooral IL-4, die een speciale rol spelen in de synthese van IgE-AT), zijn de laatste jaren intensief bestudeerd. Suppressie of versterking van de IgE-respons hangt ook af van de verhouding van de activiteit van de T-helper en T-suppressorsystemen. T-suppressors van IgE-synthese staan ​​centraal in de regulatie van IgE-synthese. Deze subpopulatie van lymfocyten neemt niet deel aan de regulatie van de synthese van antilichamen van andere klassen. Bij atopie is er een tekort aan T-suppressor IgE-reactie, wat bijdraagt ​​aan verhoogde IgE-productie, omdat de synthese "ontremd" is. In dit opzicht worden de verschillen tussen de IgE-reactie en andere typen immuunresponsen verklaard door de grote rol van isotype-specifieke mechanismen in de regulatie van IgE-synthese.

Dus, de eerste opname van een allergeen in het lichaam door de samenwerking van macrofagen, Ti B-lymfocyten triggert complexe en niet volledig duidelijke mechanismen voor de synthese van IgE-antilichamen, die zijn gefixeerd op doelwitcellen. Herhaalde ontmoeting van het organisme met hetzelfde allergeen leidt tot de vorming van het AG-AT-complex en via vaste IgE-moleculen en het complex zelf blijkt ook op de cellen te worden gefixeerd. Als het allergeen werd geassocieerd met ten minste twee aangrenzende IgE-moleculen, is dit voldoende voor het verstoren van de structuur van de membranen van doelwitcellen en hun activering. Fase 2 van de allergische reactie begint.

Fase 2, biochemische reacties:

In dit stadium behoort de belangrijkste rol tot mestcellen en basofielen, d.w.z. cellen van de eerste orde. Mestcellen zijn bindweefselcellen. Ze komen voornamelijk voor in de huid, de luchtwegen, submucosa, langs de bloedvaten en zenuwvezels. Mastcellen hebben grote afmetingen (diameter 10 - 30 μm) en bevatten korrels met een diameter van 0,2 - 0,5 μm omgeven door een perigranulair membraan. Basofielen worden alleen in het bloed gedetecteerd. Mastcel- en basofielkorrels bevatten mediatoren: histamine, heparine, chemotaxis eosinophil allergiefactor, neutrofiel chemotaxis allergiefactor.

De vorming van AG-AT-complex op het oppervlak van de mestcel (of basofiel) leidt tot een samentrekking van de IgE-receptoreiwitten, de cel wordt geactiveerd en begint mediators uit te scheiden. Maximale celactivering wordt bereikt door het binden van enkele honderden en zelfs duizenden receptoren. De klassieke criteria voor de bemiddelaarrol van verschillende chemische verbindingen bij een allergische reactie zijn: aanwijzingen dat deze stof, alleen of in combinatie met andere verbindingen, karakteristieke symptomen kan veroorzaken; het bepalen van de effectieve concentratie van een stof en het bepalen van het effect ervan op een schokorgaan of doelwitcellen; het onderdrukken of aanzienlijk verminderen van de effecten van de AG-AT-reactie door gebruik te maken van specifieke antagonisten of door het elimineren van de verbindingen die de reactie veroorzaken. De verscheidenheid van anafylactische of reagine-afhankelijke reacties is zo groot dat ze in verband worden gebracht met de werking van mediatoren van verschillende groepen, die membraan-, intracellulaire, intracellulaire cascade- of ketenreacties omvatten en moduleren.

De complexe dynamica van allergische reacties is ook afhankelijk van de aanwezigheid van zogenaamde voorgevormde (gedeponeerde) primaire mediatoren, die zich ophopen in de korrels en secundair, nieuw gesynthetiseerd in reactie op antigene effecten. De inclusie van "vroege" of "late" mediatoren hangt af van de staat van activering en de snelheid van degranulatie, het aantal antigene invloeden, stimuleringsmechanismen en gevoeligheid voor het. Stoffen die de uitscheiding van mediatoren stimuleren, zijn onderverdeeld in immuun- en niet-immune stimulantia. Niet-immune stimulantia (neurotensine, stof 48/80) maken hoofdzakelijk gebruik van extracellulair calcium en immuun (specifieke antigenen, concavaline A), meestal intracellulair calcium, wat wijst op verschillende stimuleringsmechanismen. Verschillende gevoeligheid is vooral duidelijk in het voorbeeld van de afgifte van leukotriënen: IgE-dimeren zijn 30 keer minder effectief en hun werking is 100-1000 keer zwakker dan IgE-trimeren. Het wordt aangenomen dat de afgifte van histamine uit basofielen die in staat zijn te reageren op IgE-dimeren afhankelijk is van de dichtheid van oppervlakte-IgE. Het moet 610 keer hoger zijn in "ongevoelige" basofielen.

Als gevolg van de toevoeging van het allergeen krijgen receptoren een uitgesproken enzymatische activiteit, wat de opname van een cascade van biochemische reacties aanzienlijk versnelt. Dit verhoogt de permeabiliteit van het celmembraan voor calciumionen. De laatstgenoemden stimuleren endomembrane proesterase, dat overgaat in esterase en fosfolipase D omzet, die membraanfosfolipiden hydrolyseert tot de actieve vorm. De hydrolyse van fosfolipiden draagt ​​in de eerste plaats bij aan het losraken van het membraan, hetgeen de fusie van het cytoplasmatische membraan met het perigranulaire, en ten tweede breuk van het cytoplasmatische membraan vergemakkelijkt; exocytose van de korrels vindt plaats met het vrijkomen van hun inhoud (gedeponeerde mediatoren).

Een belangrijke rol wordt gespeeld door processen die verband houden met het energiemetabolisme, in het bijzonder glycolyse. Energievoorziening is belangrijk voor de synthese van mediatoren en voor de afgifte van mediatoren via het intracellulaire transportsysteem. Naarmate het proces vordert, verplaatsen de korrels zich naar het celoppervlak. Voor de manifestatie van intracellulaire motiliteit hebben microtubuli en microfilamenten een zekere waarde. Energie- en calciumionen zijn noodzakelijk voor de overgang van microtubuli naar een functionerende vorm, terwijl een toename in het niveau van cyclisch adenosinemonofosfaat of een afname van cyclisch guanosinemonofosfaat het tegenovergestelde effect geeft. Energie is ook vereist voor de afgifte van histamine uit de losse binding met heparine onder invloed van de uitwisseling van extracellulaire ionen van natrium, kalium en calcium. Aan het einde van de AG-AT-reactie blijft de cel levensvatbaar.

Naast de afgifte van eerder in mastcel- en basofilgranules gedeponeerde mediatoren ondergaan deze cellen een snelle synthese van nieuwe biologisch actieve verbindingen, waarvan de voorlopers biologische biotransformatieproducten zijn: bloedplaatjesactivatiefactor, prostaglandinen, thromboxanen en leukotriënen.

Opgemerkt moet worden dat mestcel- en basofiele degranulatie ook kunnen optreden onder invloed van niet-immune activatoren die cellen stimuleren niet via IgE-receptoren. Dit zijn adrenocorticotron hormonen, substantie P, somatostatine, neurotensine, chymotrypsine, ATP. Deze eigenschap heeft de activeringsproducten van cellen die opnieuw betrokken zijn bij een allergische reactie - neutrofiel kationisch eiwit, peroxidase, vrije radicalen, enz. Sommige geneesmiddelen kunnen ook mestcellen en basofielen activeren, bijvoorbeeld morfine, codeïne en radiopaque stoffen.

Als een resultaat van de extractie van neutrofielen en eosinofielen chemotaxis factoren van mestcellen en basofielen, accumuleren deze zich rond de cellen van de eerste orde, en hun samenwerking vindt plaats. Neutrofielen en eosinofielen worden geactiveerd en geven biologisch actieve stoffen en enzymen vrij. Sommigen van hen zijn ook mediators van schade en sommige - enzymen die bepaalde bemiddelaars van schade vernietigen. Aldus veroorzaakt arylsulfatase van eosinofielen de vernietiging van MPC-A, histaminase - de vernietiging van histamine. De resulterende prostaglandinen van groep E verminderen de afgifte van mediatoren uit mestcellen en basofielen.

Fase 3, klinische verschijnselen:

Als gevolg van de werking van mediatoren neemt de permeabiliteit van de vaten van de microvasculatuur toe, wat gepaard gaat met de afgifte van vloeistof met de ontwikkeling van oedeem en sereuze ontsteking. Met de lokalisatie van de processen op de slijmvliezen treedt hypersecretie op. Bronchospasmen ontwikkelen zich, die, samen met oedeem van de wand van de bronchiolen en hypersecretie van sputum, een ernstige ademhalingsmoeilijkheid veroorzaken. Al deze effecten worden klinisch gemanifesteerd in de vorm van aanvallen van astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, pruritus, lokaal oedeem, diarree, etc. sereus exsudaat.

Vroege en late fasen worden onderscheiden in de ontwikkeling van allergische reacties van type 1. De vroege fase verschijnt tijdens de eerste 10-20 minuten in de vorm van kenmerkende papels. Het wordt gedomineerd door de invloed van primaire bemiddelaars.

De late fase van de allergische reactie wordt waargenomen 2-6 uur na contact met het allergeen en wordt voornamelijk geassocieerd met de werking van secundaire mediatoren. Het ontwikkelt zich op het moment van verdwijning van erytheem en blaar, gemanifesteerd door hyperemie, oedeem, huidverstrakking, die binnen 24-48 uur oplost met de daaropvolgende vorming van petechiën. Morfologisch laat stadium omvat degranulated mestcellen, perivasculaire infiltratie met eosinofielen, neutrofielen, lymfocyten.

Het einde van het stadium van klinische manifestaties draagt ​​bij aan de volgende omstandigheden. Tijdens fase 3 wordt de schadelijke start, het allergeen, verwijderd. Antistoffen en complementen komen vrij in het weefsel, waardoor het allergeen wordt geïnactiveerd en verwijderd. Activeert het cytotoxische effect van macrofagen, stimuleert de afgifte van gespecialiseerde enzymen, superoxide-radicalen en andere mediatoren, wat erg belangrijk is voor de bescherming tegen wormen.

Dankzij de enzymen van eosinofielen zijn de schadelijke mediatoren van de allergische reactie geëlimineerd. Tegelijkertijd is het mechanisme van apoptose niet noodzakelijk betrokken bij de meeste allergische reacties. Hoewel tijdens een allergische reactie en ontsteking weefselbeschadiging ontstaat, vindt celdood voornamelijk plaats via het mechanisme van necrose en gaat deze gepaard met de afgifte van celinhoud in de intercellulaire ruimte, wat dood (necrose) van naburige cellen en het smelten van weefsel kan veroorzaken.

In de laatste stadia van de ontsteking speelt apoptose echter een belangrijkere rol, omdat gedurende deze periode de geactiveerde cellen van het immuunsysteem, die hun functies hebben uitgevoerd, worden geëlimineerd. Hetzelfde geldt voor allergische ontstekingen, waarbij de genoemde eliminatie van effectorcellen ook wordt belemmerd door hun vermogen om zichzelf te handhaven vanwege de productie van autocrine cytokines (aldus geactiveerde eosinofielen scheiden granulocyt-macrofaag-koloniestimulerende factor af die beschermt tegen apoptose).

Overgevoeligheid van het directe type vindt in de regel plaats bij mensen met een erfelijke aanleg voor reacties van dit type (atopisch). Allergie wordt polygenetisch overgeërfd en manifesteert zich op het niveau van zowel de algemene gevoeligheid voor het allergische type respons, als de heersende lokalisatie van de laesie en zelfs overgevoeligheid voor specifieke allergenen. In het laatste geval wordt de koppeling van overerving met de genen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex getoond.

Immunitet.info

Allergische reactie van type I wordt veroorzaakt door de vorming van specifieke antilichamen, die tot immunoglobuline E behoren, en hebben een hoge affiniteit voor mestcellen (basofielen van weefsels) en basofielen van perifeer bloed.

Allergische reactie van type I verloopt in verschillende fasen:

  • tijdens de eerste inname wordt het allergeen gevangen door antigeen-presenterende cellen (B-lymfocyten, macrofagen, dendritische cellen) en ondergaat het de spijsvertering;
  • Het resultaat van de digestie van een allergeen door lysosomale enzymen is de vorming van peptiden, die in peptidebindende groeven van de moleculen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex worden geplaatst. Vervolgens worden deze peptiden getransporteerd naar het oppervlak van antigeen-presenterende cellen voor daaropvolgende herkenning door T-helpers;
  • Type 2 T-helpers, die verantwoordelijk zijn voor herkenning, worden geactiveerd en produceren interleukine-4, interleukine-5, interleukine-3 en andere cytokinen;
  • onder invloed van interleukine-4 wordt B-lymfocyt getransformeerd in een plasmacel, die in hoofdzaak immunoglobuline E produceert;
  • onder invloed van interleukine-4 en interleukine-3 neemt de proliferatie van basofielen toe en op hun oppervlak neemt het aantal receptoren voor het E-fragment van het immuunglobuline toe;
  • onder invloed van interleukine-5 en interleukine-3 wordt de migratie-activiteit van eosinofielen en hun vermogen om biologisch actieve stoffen te produceren, verbeterd.

In dit stadium van de immuunrespons wordt het belangrijkste verschil tussen een allergische reactie van het directe type en andere overgevoeligheidsreacties vastgelegd: er is een accumulatie van specifieke immunoglobulinen E, deze zijn gefixeerd op basofielen van beide typen.

Wanneer het allergeen opnieuw wordt ingenomen, bindt het aan immunoglobuline E, wat leidt tot de vernietiging van basofielen en de afgifte van histamine, bloedplaatjes activerende factor, prostaglandinen, leukotriënen.

De afgifte van biologisch actieve stoffen heeft de volgende effecten:

  • activeert bloedplaatjes met de afgifte van serotonine;
  • activeert het complementsysteem met de vorming van anafylotoxines - SZa en C5a;
  • activeert hemostase;
  • veroorzaakt de afgifte van histamine en verhoogde vasculaire permeabiliteit;
  • versterkt de samentrekking van gladde spieren.

Dit hele complex van factoren zorgt voor de ontwikkeling van de acute fase van een allergische reactie van type I en de symptomen ervan: niezen, bronchospasmen, jeuk en tranen.

Allergische reacties van type I (allergie van het reaginale type)

De basis van allergische reacties van type I is de productie van IgE-antilichamen in het lichaam, d.w.z. de IgE-reactie is de belangrijkste schakel in de ontwikkeling van een allergische reactie van type 1.

IgE-antilichamen verschillen significant in hun eigenschappen van andere antilichamen (Tabel 10). Allereerst zijn ze cytotroop (cytofiel). Er wordt aangenomen dat hun inherente eigenschap van het hechten aan cellen en het fixeren in weefsels gerelateerd is aan de additionele 110 aminozuren die zijn verworven in fylogenese op het Fc-fragment van het molecuul. De concentratie van IgE-antilichamen in het bloedserum is laag omdat de IgE-moleculen gesynthetiseerd in regionale lymfeknopen de bloedstroom in mindere mate binnendringen, omdat ze voornamelijk in de omringende weefsels worden gefixeerd. De vernietiging of inactivatie van dit gebied van het Fc-fragment door verwarming (tot 56 ° C) leidt tot het verlies van de cytotrope eigenschappen van deze antilichamen, d.w.z. ze zijn thermolabiel.

De antilichamen worden gefixeerd door cellen met behulp van een receptor ingebed in het celmembraan. Het grootste vermogen om IgE-antilichamen te binden, heeft receptoren voor IgE, gevonden op mestcellen en basofielen van bloed, daarom worden deze cellen doelcellen van de eerste orde genoemd. Op één basofiel kan worden gefixeerd van 3.000 tot 300.000 IgE-moleculen. De receptor voor IgE wordt ook gevonden op macrofagen, monocyten, eosinofielen, bloedplaatjes en lymfocyten, maar hun bindingscapaciteit is lager. Deze cellen worden de bestelling van doelcellen II genoemd.

IgE-binding aan cellen is een tijdsafhankelijk proces. Optimale sensitisatie kan optreden binnen 24-48 uur. Vaste antilichamen kunnen lang zijn op de cellen, dus een allergische reactie kan na een week of langer worden geactiveerd. Een kenmerk van IgE-antilichamen is ook de moeilijkheid van hun detectie, omdat zij niet deelnemen aan serologische reacties.

In de pathogenese van allergische reacties van type I worden de volgende stadia onderscheiden:

I. Stadium van immuunreacties. Zoals hierboven vermeld, is de IgE-reactie de belangrijkste schakel in de ontwikkeling van een allergische reactie van type I. Daarom is speciale aandacht voor de meest recente geaccumuleerde informatie over cellulaire en humorale reacties die betrokken zijn bij het proces van IgE-synthese en regulatie van de IgE + -respons noodzakelijk voor het begrijpen van de mechanismen van allergie-ontwikkeling;

Zoals met andere vormen van de immuunrespons, wordt de IgE-reactie bepaald door het niveau van activiteit van lymfocyten en macrofagen. In het algemeen wordt het mechanisme van de ontwikkeling van de IgE-respons gepresenteerd in Fig. 13.

De introductie van het antigeen (1e signaal) activeert macrofagen en veroorzaakt uitscheiding van factoren (interferon, interleukinen) daarin die T-cellen die de FCE-receptor dragen stimuleren. T-lymfocyten, geactiveerd door de macrofaagfactor, synthetiseren IgE-bindende factor (SF) - glycoproteïnen met laag molecuulgewicht. Volgens de activiteit en structurele kenmerken onderscheiden IgE-SF-versterking (m. 10-15 kD) en remming van de IgE-respons (m. 30-50 kD). De verhouding van factoren die het proces van glycolisatie moduleren bepaalt de aard van de biologische activiteit van het gesynthetiseerde IgE-SF, die de IgE-reactie selectief versterken of remmen.

De doelcellen voor IgE-SF zijn B-cellen die op hun membranen secretie-IgE-moleculen dragen. De binding van IgE-USF-moleculen met membraan-IgE triggert het proces van synthese en uitscheiding in B-lymfocyten, terwijl IgE-TSF het verlies van aan het membraan gebonden IgE-moleculen bevordert. Deze factoren, samen met interleukinen (en vooral IL-4, die een speciale rol spelen in de synthese van IgE-AT), worden door onderzoekers onderzocht. Onderdrukking of versterking van de IgE-respons hangt ook af van de verhouding van de activiteit van T-helper- en T-suppressorsystemen. Bovendien nemen T-suppressors van IgE-synthese een centrale plaats in bij de regulatie van IgE-synthese. Deze subpopulatie is niet betrokken bij de regulatie van de synthese van antilichamen van andere klassen. Bij atopie is er een gebrek aan T-suppressor IgE-responsfuncties, d.w.z. IgE-synthese wordt geremd. De verschillen tussen de IgE-reactie en andere typen immuunresponsen worden verklaard door de grote rol van isotype-specifieke mechanismen in de regulatie van IgE-synthese. Met de gezamenlijke werking van al deze mechanismen, vindt de synthese van antilichamen van klasse E plaats.

De initiële opname van een allergeen in het lichaam wordt dus veroorzaakt door de samenwerking van macrofagen, T- en B-lymfocyten, complexe en niet volledig duidelijke mechanismen voor de synthese van IgE-antilichamen, die op doelcellen worden gefixeerd. De herhaalde ontmoeting van het organisme met dit allergeen leidt tot de vorming van het AG-AT-complex en via vaste IgE-moleculen en het complex zelf zal ook op de cellen worden gefixeerd. Als wordt vastgesteld dat het allergeen is geassocieerd met ten minste twee aangrenzende IgE-moleculen (figuur 13), dan is dit voldoende om de structuur van de membranen van doelwitcellen en hun activering te verstoren. Fase II allergische reactie begint.

II. Stage biochemische reacties. In deze fase behoort de hoofdrol toe aan mestcellen en basofielen, d.w.z. I-orde doelwitcellen. Mestcellen zijn bindweefselcellen. Ze worden voornamelijk aangetroffen in de huid, de luchtwegen, in de submucosa van bloedvaten, langs de bloedvaten en zenuwvezels. Mastcellen zijn groot (diameter 10-30 μm) en bevatten korrels met een diameter van 0,2 - 0,5 μm omgeven door een perigranulair membraan. Basofielen worden alleen in het bloed gedetecteerd. Korrels van mestcellen en basofielen bevatten mediatoren: histamine, heparine, de chemotaxis-factor van eosinofiele allergie (PCE-A), de chemotaxis-factor van neutrofiele allergie (PCN-A), IgE (tabel 11).

De vorming van AG-AT-complex op het oppervlak van de mestcel (of basofiel) leidt tot een samentrekking van IgE-receptoreiwitten, de cel wordt geactiveerd en scheidt mediatoren af. Maximale celactivering wordt bereikt door het binden van enkele honderden en zelfs duizenden receptoren.

Als een resultaat van allergeenhechting verwerven receptoren enzymatische activiteit en wordt een cascade van biochemische reacties geïnitieerd. Vergroot de doorlaatbaarheid van het celmembraan voor calciumionen. De laatstgenoemden stimuleren endomembrane proesterase, dat overgaat in esterase en fosfolipase D omzet, die membraanfosfolipiden hydrolyseert tot de actieve vorm. Hydrolyse van fosfolipiden draagt ​​bij aan het losmaken en dunner worden van het membraan, hetgeen de fusie van het cytoplasmatische membraan met het perigranulaire membraan vergemakkelijkt, en de breuk van het cytoplasmamembraan met de uitgang van de inhoud van de korrels (en derhalve mediatoren) naar buiten, exocytose van de korrels treedt op. In dit geval wordt een belangrijke rol gespeeld door processen die verband houden met het energiemetabolisme, in het bijzonder glycolyse. Energievoorziening is belangrijk voor de synthese van mediatoren en voor de afgifte van mediatoren via het intracellulaire transportsysteem.

Naarmate het proces vordert, verplaatsen de korrels zich naar het celoppervlak. Voor de manifestatie van intracellulaire motiliteit hebben microtubuli en microfilamenten een zekere waarde. Energie- en calciumionen zijn nodig voor de overgang van microtubuli naar een functionerende vorm, terwijl een toename in het niveau van cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) of een afname in cyclisch guanosinemonofosfaat (cGMP) het tegenovergestelde effect heeft. Energie is ook vereist voor de afgifte van histamine uit de losse binding met heparine onder invloed van de uitwisseling van Na +, K +, Ca2 + -ionen van extracellulaire vloeistof. Aan het einde van de AG-AT-reactie blijft de cel levensvatbaar.

Naast de afgifte van mediatoren, mestcellen en basofielen die al in de korrels aanwezig zijn, synthetiseren deze cellen snel nieuwe mediatoren (zie Tabel 11). Hun bron zijn lipide-afbraakproducten: bloedplaatjesactivatiefactor (PAF), prostaglandinen, tromboxanen en leukotriënen (de laatste worden gecombineerd onder de naam langzaam reagerende stof van anafylaxie - MPC-A).

Er dient te worden opgemerkt dat mestcel- en basofiele degranulatie ook kunnen optreden onder de invloed van niet-immunologische activatoren, d.w.z. activerende cellen niet via IgE-receptoren. Dit zijn ACTH, substantie P, somatostatine, neurotensine, chymotrypsine, ATP. Deze eigenschap heeft activeringsproducten van cellen die opnieuw betrokken zijn bij een allergische reactie - neutrofiel kationisch eiwit, peroxidase, vrije radicalen, enz. Sommige medicijnen kunnen ook mestcellen en basofielen activeren, zoals morfine, codeïne en radiopaque stoffen.

Als een resultaat van de extractie van neutrofielen en eosinofielen chemotaxis factoren uit mestcellen en basofielen, accumuleren ze rond doelcellen van de eerste orde en hun samenwerking vindt plaats (figuur 14). Neutrofielen en eosinofielen worden geactiveerd en geven ook biologisch actieve stoffen en enzymen af. Sommigen van hen zijn ook mediatoren van schade (bijvoorbeeld PAF, leukotriënen, enz.), En een deel daarvan zijn enzymen die bepaalde bemiddelaars van schade vernietigen (aangegeven met een stippellijn). Aldus veroorzaken arylsulfatasen uit eosinofielen de vernietiging van MPC-A, histaminase - de vernietiging van histamine. De resulterende prostaglandinen van groep E verminderen de afgifte van mediatoren uit mestcellen en basofielen.

III. Stadium van klinische manifestaties. Als gevolg van de werking van mediatoren ontwikkelt zich een toename in de permeabiliteit van de microvasculatuur, wat gepaard gaat met de afgifte van vocht uit de vaten met de ontwikkeling van oedeem en sereuze ontsteking. Met de lokalisatie van de processen op de slijmvliezen treedt hypersecretie op. In de ademhalingsorganen ontwikkelt zich bronchospasmen, die, samen met oedeem van de wand van de bronchiolen en hypersecretie van sputum, een moeilijk ademhalingsmoeilijkheid veroorzaken. Al deze effecten worden klinisch gemanifesteerd als aanvallen van bronchiale astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria (blaar + + hyperemie), pruritus, lokaal oedeem, diarree, etc. Vanwege het feit dat een van de bemiddelaars PCE-A is, gebeurt dit vaak het type allergie gaat gepaard met een toename van het aantal eosinofielen in het bloed, sputum en sereus exsudaat (zie Tabel 11).

Vroege en late stadia worden onderscheiden in de ontwikkeling van allergische reacties van type I. De vroege fase verschijnt tijdens de eerste 10-20 minuten in de vorm van karakteristieke zwellingen (bubbels). Het wordt gedomineerd door de invloed van primaire bemiddelaars.

Het late stadium van de allergische reactie wordt 2-6 uur na contact met het allergeen waargenomen en wordt voornamelijk geassocieerd met de werking van secundaire mediatoren. Het ontwikkelt zich op het moment van verdwijning van erytheem en blaar, gekenmerkt door oedeem, roodheid, verdichting van de huid, die binnen 24-48 uur oplost met de daaropvolgende vorming van petechiën. Morfologisch wordt het late stadium gekenmerkt door de aanwezigheid van degranulated mestcellen, perivasculaire infiltratie met eosinofielen, neutrofielen, lymfocyten.

Het einde van de fase van klinische manifestaties draagt ​​bij aan de volgende omstandigheden:

1) tijdens fase III wordt het schadelijke principe, het allergeen, verwijderd. Antilichamen en complement zorgen voor inactivatie en verwijdering van het allergeen. Activeert het cytotoxische effect van macrofagen, stimuleert de afgifte van enzymen, superoxide-radicalen en andere mediatoren, wat erg belangrijk is voor bescherming tegen wormen;

2) voornamelijk te wijten aan de eosinophil-enzymen, zijn de schadelijke mediatoren van de allergische reactie geëlimineerd.

Type 1 allergie

Onder normale omstandigheden beschermen superoxide dismutase dat mangaan, ijzer of koper-zink bevat als cofactoren cellen beschermen tegen zuurstofmetabolieten. Waterstofperoxide kan niet-enzymatisch worden afgebroken door ascorbinezuur of gereduceerd glutathion.

Langzaam reagerende substantie anafylaxie (MRSA) veroorzaakt, in tegenstelling tot histamine, een langzame samentrekking van de gladde spieren van de luchtpijp en het ileum van de cavia, menselijke en aap-bronchiolen, verhoogt de vasculaire permeabiliteit van de huid, heeft een meer uitgesproken effect dan histamine, bronchospastisch effect. De werking van MRSA wordt niet verlicht door antihistaminica. De term MPCA verwijst naar een stof of een groep van stoffen die zwavelhoudende onverzadigde vetzuren voorstellen. Het zijn in de meeste gevallen arachidonzuurmetabolieten. Ze worden uitgescheiden door basofielen, peritoneale alveolaire monocyten en bloedmonocyten, mestcellen en verschillende gesensibiliseerde longstructuren. Isolatie wordt geïnduceerd door immuuncomplexen en geaggregeerde immunoglobulinen.

Prostaglandinen (PG's) zijn onverzadigd C20 vetzuren die een cyclopentaanring bevatten. Prostaglandinen E, F, D worden gesynthetiseerd in lichaamsweefsels Het vermogen om PG in verschillende leukocyten te produceren is niet hetzelfde. Monocyten (macrofagen) vormen een aanzienlijke hoeveelheid PG E2, PG F2a; Neurofielen produceren matig PG E2; mestcel- en basofiellijnen synthetiseren PG D2. De vorming van prostaglandinen, zoals andere arachidonzuurmetabolieten, wordt veranderd door de stimulatie van het celoppervlak. Het effect van PG op het immuunsysteem is divers. De meest biologisch actieve PG E2. Het induceert de differentiatie van onrijpe thymocyten, B-lymfocyten, cellen - voorlopers van hemopoiese, hun verwerving van de eigenschappen van rijpe cellen, stimuleert erytropoëse. In tegenstelling, werkt het op rijpe witte bloedcellen. PG E2 remt de proliferatie van T- en B-lymfocyten; chemotaxis, chemokinese, aggregatie van leukocyten; cytotoxiciteit van natuurlijke killercellen en T-cellen; afgifte van ontstekingsmediatoren, monokinen of lymfokinen uit mestcellen, basofielen, neutrofielen, monocyten, lymfocyten. Exogene prostaglandinen hebben het vermogen om het ontstekingsproces te stimuleren of te remmen, koorts te veroorzaken, vaatjes te verwijden, hun permeabiliteit te vergroten, het uiterlijk van erytheem te veroorzaken. Prostaglandinen F veroorzaken een uitgesproken bronchospasmen. Hun aantal in de periode van een aanval van bronchiale astma is met 15 keer toegenomen. Prostaglandinen E hebben het tegenovergestelde effect, dat een hoge bronchusverwijdende activiteit bezit.

Het effect van prostaglandinen op immunocompetente cellen is dosisafhankelijk en wordt hoofdzakelijk geïmplementeerd op het niveau van cyclische nucleotiden.

Naast deze mediatoren worden leukotriënen, tromboxanen, bloedplaatjes activerende factoren, eosinofiel chemotactische factoren, enz. Nieuw gevormd en komen het humorale medium in doelcellen binnen.

De groep mediatoren van directe allergische reactie, die in een later stadium van allergie worden omvat, omvatten trypsine, antitrypsine, hyaluronzuur, lysosomale enzymen, kationische eiwitten van neutrofielen en macrofagen, kininen, componenten van het systeem complement.

Pathofysiologische fase. Het is een klinische manifestatie van allergische reacties. Biologisch actieve stoffen afgescheiden door doelcellen oefenen een synergistisch effect uit op de structuur en functie van de organen en weefsels van het dierlijke organisme. De resulterende vasomotorische reacties gaan gepaard met aandoeningen van de bloedstroom in de microvasculatuur, die de systemische circulatie beïnvloeden. De uitzetting van de capillairen en de toename van de permeabiliteit van de histohematogene barrière leidt tot het vrijkomen van vocht voorbij de wanden van bloedvaten, de ontwikkeling van sereuze ontsteking. Het verslaan van de slijmvliezen gaat gepaard met oedeem, hypersecretie van slijm.

Het verplaatsen van bloed naar het perifere kanaal als gevolg van vasodilatatie leidt tot een verlaging van de bloeddruk.

Even belangrijk bij het ontstaan ​​van allergische reacties van het directe type is de conditie van gladde spiervezels. Veel allergie-mediatoren stimuleren de contractiele functie van de myofibrillen van de wanden van de bronchiën, darmen en andere holle organen. De resultaten van spastische samentrekkingen van losse spierelementen kunnen zich manifesteren in verstikking, aandoeningen van de motorische functie van het maagdarmkanaal, zoals braken, diarree, acute pijn door overmatige samentrekkingen van de maag en darmen.

De zenuwcomponent van het ontstaan ​​van directe allergie is te wijten aan het effect van kininen (bradykinine), histamine, serotonine op neuronen en hun gevoelige formaties. Aandoeningen van nerveuze activiteit bij allergieën kunnen zich manifesteren als flauwvallen, een gevoel van pijn, een branderig gevoel, een ondraaglijke jeuk en andere tekenen.

Het overwicht van vasomotorische reacties van de gladde spier of het zenuwstelsel in het mechanisme van allergische reacties hangt af van de aard van het allergeen, zijn paden in het lichaam, het soort dieren en hun individuele kenmerken.

Onmiddellijke overgevoeligheidsreacties worden voltooid, hetzij met herstel of met de dood, waarvan de oorzaak asfyxie of acute hypotensie kan zijn.

De strijd voor het herstel van een verstoorde homeostase begint in het immunologische stadium door de vorming van immuuncomplexen die het allergeen binden; gaat verder in de tweede fase als gevolg van de afgifte van biologisch actieve stoffen, het verschijnen van een superoxide-radicaal en wordt in de derde fase voltooid door de uiteindelijke eliminatie van het allergeen en de neutralisatie van allergiemediatoren.

Anafylaxie. Meestal komt bij landbouwhuisdieren zo'n direct type overgevoeligheid als anafylaxie voor.

Anafylaxie (uit het Grieks. Ana - integendeel, philaxis - bescherming, bescherming) - een toestand van verhoogde reactiviteit van dieren voor herhaalde parenterale opname van vreemde stoffen van eiwitaard in het lichaam. De term werd door Richet in 1902 voorgesteld. Onder de experimentele omstandigheden observeerde hij de dood van honden van herhaalde injecties van pelserum.

In dierproeven van verschillende types, wordt anafylaxie gemakkelijk gemodelleerd door de re-injectie van een allergeen voor gevoelig gemaakte dieren. Een cavia wordt beschouwd als een klassiek object voor de studie van anafylaxie (G.P. Sacharov, 1905). Al een paar minuten na de secundaire parenterale toediening van het vreemde eiwit (paardenserum) ontwikkelen zich karakteristieke tekenen. Het dier begint zich zorgen te maken, het haar ruft, krast vaak met zijn poot over zijn poot, neemt een laterale positie in; ademhaling wordt moeilijk, intermitterende, krampachtige samentrekking van spieren verschijnt; onvrijwillige scheiding van uitwerpselen en urine; ademhalingsbewegingen vertragen, en na een paar minuten sterft het dier met tekenen van verstikking. Dit klinische beeld wordt gecombineerd met een daling van de bloeddruk, een afname van de lichaamstemperatuur, acidose en een toename van de doorlaatbaarheid van bloedvaten. Bij necropsie van de cavia die stierf aan een anafylactische shock, zijn er brandpunten van emfyseem en atelectase in de longen, meerdere bloedingen op de slijmvliezen, niet-gecoaguleerd bloed.

Bij dieren van verschillende soorten is anafylaxie dubbelzinnig. Na de introductie, in het bijzonder intraveneus, van de oplossend dosis van het allergeen bij dieren, kunnen sommige tekenen van een direct type hyperergie de overhand hebben. Bovendien is de verandering in de functies van de zogenaamde "schok" -organen kenmerkend. Bij een konijn zijn dit vaten van de longcirculatie. Ze reageren met een scherpe samentrekking van de pulmonale arteriolen, verwijding van de rechterkamer, hypotensie. De dood is echter uiterst zeldzaam. Honden zijn gevoeliger. Door de spastische samentrekking van de poortader ontwikkelen ze congestie van de bloedvaten van het mesenterium, ontwikkelen ze hemorrhagische enteritis, cystitis; uitwerpselen en urine zijn rood gekleurd door erytrocyten. Bij paarden is het "shock" -orgaan de huid. Hoge mortaliteit door anafylaxie werd opgemerkt na herinfectie van anthraxvaccin bij schapen en runderen. Na herhaalde toediening van een serum tegen wei na 5-6 uur kunnen varkens tekenen van anafylaxie vertonen zonder een dodelijk resultaat met het herstel van de normale levensactiviteit.

De ontwikkeling van een anafylactische shock kan worden voorkomen door een kleine dosis antigeen toe te dienen aan een gevoelig dier 1-2 uur vóór de injectie van de benodigde hoeveelheid van het geneesmiddel. Kleine hoeveelheden antigeen binden antilichamen en de scheidingsdosis gaat niet gepaard met de ontwikkeling van immunologische en andere stadia van overgevoeligheid van het directe type. De beschreven tijdelijke verwijdering van overgevoeligheid voor de herintroductie van een allergeen werd desensibilisatie genoemd.

Atopie. Onder de reacties van het eerste type, samen met anafylactische straling meer en atopie (van het Grieks. Thopos - een plaats, en - buitenaards, ongebruikelijk). Atopie is een genetisch bepaalde predispositie voor pathologische immuunresponsen als reactie op allergenen die onschadelijk zijn voor de meeste mensen en dieren.

Momenteel zijn atopische ziekten ziekten die worden veroorzaakt door overproductie van IgE. Erfelijke aanleg is kenmerkend voor atopie, hoewel de wijze van overerving niet duidelijk is. In de pathogenese van atopie, spierspasmen, verhoogde permeabiliteit van het slijmvlies van het maagdarmkanaal en de luchtwegen, veneuze hyperemie, oedeem worden vooral opgemerkt. Bovendien worden veranderingen in de secretie van klieren (discrinia) gemoduleerd door niet-specifieke (vegetatieve) factoren gedetecteerd.

Atopische ziekten zijn relatief goed bestudeerd bij mensen (astma, bronchiaal atopisch astma, atopische dermatitis, allergische rhinitis en conjunctivitis, pollinose, etc.). Atopische ziekten bij dieren zijn weinig bestudeerd. Niettemin zijn de verschijnselen van hooikoorts met astmatische dyspnoe en bronchitis bij runderen bekend; bij paarden is de reactie van overgevoeligheid voor plantaardige antigenen van hooi en strooisel in de vorm van emfyseemische bronchitis en insectenbeten beschreven; honden en katten kunnen allergische reacties ontwikkelen op bestanddelen van het voer, melk, vissen, gegranuleerde droge voedingsmiddelen, enz.

Anafylactoïde reacties. Anafylactoïde reacties (pseudoallergisch, anafylactisch) worden gekenmerkt door verhoogde lichaamreactiviteit, niet geassocieerd met immunologische interacties van het antilichaam met het antigeen, en zijn het gevolg van de directe invloed van schadelijke factoren op doelwitcellen met daaropvolgende afgifte van mediatoren (biochemische fase) en hun nawerkingen (pathofysiologische fase).

Anafylactoïde reacties kunnen worden veroorzaakt door fysieke factoren - warmte, koude, druk, verhoogde fysieke activiteit, vaccins, sera, polypeptiden, dextrines, spierverslappers, wormen, enz.

Ze kunnen direct een schadelijk effect hebben op basofielen, mast en andere cellen met de afgifte van allergiemediatoren; stimuleren van mestcellen met polypeptiden; de enzymsystemen die prostaglandinen en leukotriënen synthetiseren beïnvloeden uit arachidinezuur met een daaropvolgend angiospastisch effect; veroorzaken aggregatie van bloedcellen. Tegelijkertijd lijkt het pathofysiologische stadium van klinische manifestaties (pruritus, erytheem, oedeem, diathese, hypotensie, bradycardie) sterk op dat in de ontwikkeling van directe en tuberculine overgevoeligheid bij gesensibiliseerde ontvangers.

In de veterinaire praktijk is para-allergie van groot belang, wat gebeurt wanneer een dier door een enkel type pathogeen wordt gesensibiliseerd voor de introductie van een antigeen van een andere oorsprong - micro-organismen of hun toxines. Er is bijvoorbeeld vastgesteld dat een positieve reactie op tuberculine vaak wordt waargenomen bij dieren die zijn gesensibiliseerd met laag-virulente atypische mycobacteriën die antigenen dragen die gerelateerd zijn aan de veroorzakers van tuberculose. Om de specificiteit van het monster in deze gevallen te bepalen, gebruikt u een complex antigeen, waarmee u de ziekteverwekker kunt identificeren die het organisme van het dier heeft gesensibiliseerd.

De pathogenetische aspecten van de ontwikkeling van systemische en lokaal gemanifesteerde paraallergie bij dieren zijn niet voldoende geïdentificeerd, maar de waarschijnlijkheid ervan moet in aanmerking worden genomen.

Overgevoeligheid van het vertraagde type (HLST). Allergische reacties van een vertraagd of tuberculine type worden gekenmerkt door het feit dat, in tegenstelling tot reacties van een onmiddellijk type, de respons van een gevoelig dier op een antigeen niet onmiddellijk, maar niet minder dan 24 uur later na contact met een allergeen optreedt.

Tekenen van HRP zijn beschreven door Koch (Koch) aan het begin van de 19e eeuw. Hij ontdekte dat de huid van dieren en mensen met tuberculose zeer gevoelig is voor tuberculine, een product van mycobacteriën.

Dit type reactie verloopt met de overheersende rol van gesensibiliseerde lymfocyten, daarom wordt het beschouwd als een pathologie van cellulaire immuniteit. De vertraging van de reactie op het antigeen is te wijten aan de behoefte aan een langere tijd voor de accumulatie van lymfocytcellen (T- en B-lymfocyten van verschillende populaties, macrofagen, basofielen, mestcellen) in de werkingszone van de vreemde substantie in vergelijking met de humorale respons van het antigeen + antilichaam met onmiddellijke overgevoeligheid van het type.

Reacties van het vertraagde type ontwikkelen zich bij infectieziekten, vaccinaties, contactallergieën, auto-immuunziekten, met de introductie van verschillende antigene stoffen bij dieren, hapteentoepassingen. Ze worden veel gebruikt in de diergeneeskunde voor de allergische diagnose van verborgen vormen van dergelijke chronisch voorkomende infectieziekten zoals tuberculose, kwade droes, sommige helmintische invasies (echinokokkose).

Net als elke andere reactie op een allergeen komt HST in drie stadia voor; hun manifestatie heeft zijn eigen details.

Het immunologische stadium wordt gekenmerkt door het feit dat T-lymfocyten een interactie aangaan met vreemde antigenen. Antigenen kunnen verschillende soorten parasieten zijn, bacteriën (streptokokken, tuberkelbacteriën, pneumokokken), schimmels, vreemde eiwitten (vaccins), medicijnen, vooral antibiotica, haptenen, die zich combineren met eiwitten in het lichaam. Het eerste contact van het allergeen met de T-lymfocyt gaat gepaard met de sensibilisatie. Herhaalde inname van hetzelfde allergeen leidt tot de interactie van specifieke receptoren op het oppervlak van de gesensibiliseerde T-cellen met vreemde eiwitten. Een dergelijke receptor is IgM ingebed in het T-lymfocytmembraan. Specifieke herkenning van het antigeen activeert deze cellen en ze beginnen antigeen-specifieke en niet-specifieke factoren en lymfokinen te synthetiseren.

In het pathochemische stadium synthetiseren gestimuleerde T-lymfocyten een groot aantal lymfokinen, mediatoren van EHRT. Op hun beurt betrekken ze andere soorten cellen, zoals monocyten / macrofagen en neutrofielen, als reactie op een vreemd antigeen.

De volgende bemiddelaars zijn het belangrijkst in de ontwikkeling van de pathochemische fase:

de factor remmende migratie is verantwoordelijk voor de aanwezigheid van monocyten / macrofagen in het inflammatoire infiltraat, het krijgt de belangrijkste rol toegewezen bij de vorming van de respons-fagocytische reactie;

factoren die de chemotaxis van macrofagen beïnvloeden, hun adhesie, resistentie;

mediatoren die de activiteit van lymfocyten beïnvloeden, zoals een overdrachtsfactor die de rijping van T-cellen in het lichaam van de ontvanger bevordert na de toediening van gesensibiliseerde cellen daaraan; factor die explosie-transformatie en proliferatie veroorzaakt; suppressiefactor, remming van de immuunrespons op het antigeen en andere;

granulocyte chemotaxis factor, het stimuleren van hun emigratie, en remmingsfactor die op de tegenovergestelde manier werkt;

interferon dat de cel beschermt tegen de introductie van virussen;

huidreactieve factor, onder invloed waarvan de doorlaatbaarheid van huidvaten toeneemt, verschijnen wallen, roodheid, verharding van het weefsel op de plaats van antigeen-herinfectie.

De effecten van allergiemediatoren zijn beperkt tot andere systemen die doelcellen beschermen.

In de pathofysiologische fase bepalen biologisch actieve stoffen die worden uitgescheiden door beschadigde of gestimuleerde cellen de verdere ontwikkeling van allergische reacties van het vertraagde type.

Lokale weefselveranderingen in vertraagde reacties kunnen al binnen 2-3 uur na blootstelling aan de oplossendosis antigeen worden gedetecteerd. Ze manifesteren zich door de initiële ontwikkeling van een granulocytische reactie op irritatie, vervolgens migreren hier lymfocyten, monocyten en macrofagen die zich rond de vaten verzamelen. Naast migratie vindt celproliferatie plaats in de focus van een allergische reactie. De meest uitgesproken veranderingen worden echter waargenomen na 24-48 uur, deze veranderingen worden gekenmerkt door hyperergische ontsteking met uitgesproken tekenen.

Vertraagde allergische reacties worden voornamelijk geïnduceerd door thymus-afhankelijke antigenen - gezuiverde en ongezuiverde eiwitten, componenten van de microbiële cel en exotoxines, antigenen van virussen, laagmoleculaire haptens geconjugeerd met eiwitten. De reactie op een antigeen met dit type allergie kan in elk orgaan of weefsel worden gevormd. Het is niet geassocieerd met de deelname van het complementsysteem. De belangrijkste rol in de pathogenese behoort toe aan T-lymfocyten, wat is bewezen in experimenten met neonatale thymectomie, die de ontwikkeling van vertraagde overgevoeligheid voorkomt. Genetische controle van de reactie wordt uitgevoerd op het niveau van individuele subpopulaties van T- en B-lymfocyten, of op het niveau van intercellulaire interacties.

Afhankelijk van de etiologische factor en lokalisatie worden verschillende typen overgevoeligheid van het vertraagde type beschouwd:

klassieke type tuberculinereactie, die optreedt wanneer antigenen van parasitaire, bacteriële of virale oorsprong het gesensitiseerde organisme beïnvloeden. De reactie wordt veel gebruikt voor allergische diagnose van tuberculose bij mensen en dieren, kwade droes, brucellose, anthrax, toxoplasmose, veel parasitaire (gastrofillose) en andere ziekten. Dus, om kwade droes bij paarden te identificeren, nemen ze hun toevlucht tot een allergische test - malleinisatie. De toepassing van het gezuiverde preparaat van maleleïne, verkregen uit pathogenen van de ziekte, naar het oogmucosa van geïnfecteerde dieren na 24 uur gaat gepaard met de ontwikkeling van acute hyperergische conjunctivitis. Tegelijkertijd is er een overvloedige stroom van grijsachtig purulent exsudaat uit de ooghoek, arteriële hyperemie en ooglidoedeem. Een vergelijkbare reactie wordt waargenomen bij oculaire tuberculinisatie - toepassing van tuberculine op de conjunctiva van koeien die de pathogeen van tuberculose dragen;

contactallergische reactie treedt op op het gebied van de directe interactie van het allergeen met het oppervlak van de huid, slijmvliezen en sereuze membranen. Cellulair infiltraat is gelokaliseerd in de epidermis, voornamelijk als gevolg van mononucleaire cellen. De reactie manifesteert zich door contactallergische dermatitis, fotodermatose. Er zijn twee voorwaarden nodig voor de ontwikkeling van fotoallergische reacties: opname op welke manier dan ook (oraal, oraal, via de huid inhaleren) van een fotosensitizer, de vorming van lichtgevoelige stoffen in het lichaam van het dier zelf en de daaropvolgende bestraling met ultraviolette stralen. Sommige antiseptica, diuretica, antibiotica, eosine, chlorofyl, fluorescine, enz. Kunnen overgevoeligheid van de huid veroorzaken. Endogene weefsels die tijdens de zonnestraling worden gevormd, kunnen ook antigenen zijn.

Bij runderen, schapen, paarden, varkens na het eten van klaver, boekweit onder invloed van ultraviolette straling op niet-gepigmenteerde huidgebieden, kunnen tekenen van de zogenaamde "klaver" - of "boekweitziekte" worden waargenomen. Het manifesteert zich door erytheem, eczemateuze laesies, jeuk, zwelling, ontsteking;

Basofiele gevoeligheid van de huid ontwikkelt zich in een gevoelig lichaam met overheersende infiltratie met basofielen. Het is afhankelijk van de thymus, het wordt waargenomen op plaatsen van lokalisatie van kwaadaardige tumoren, met weefselbeschadiging door helminten en mijten;

overgevoeligheid veroorzaakt afstoting van het transplantaat. Cellulaire reactie, met hoge activiteit van cytolytische T-lymfocyten.

Allergische reacties - soorten en soorten, ICD-code 10, stadia

Classificatie van allergische reacties

Allergische reactie is een verandering in de eigenschappen van het menselijk lichaam om te reageren op omgevingsinvloeden met herhaalde blootstelling daaraan. Een soortgelijke reactie ontwikkelt zich als reactie op de invloed van eiwitstoffen. Meestal komen ze het lichaam binnen via de huid, het bloed of de ademhalingsorganen.

Dergelijke stoffen zijn vreemde eiwitten, micro-organismen en hun metabole producten. Omdat ze veranderingen in de gevoeligheid van het organisme kunnen beïnvloeden, worden ze allergenen genoemd. Als de stoffen die de reactie veroorzaken, in het lichaam worden gevormd met weefselbeschadiging, worden ze autoallergeen of endoallergeen genoemd.

Externe stoffen die het lichaam binnenkomen, worden exoallergeen genoemd. De reactie manifesteert zich aan een of meer allergenen. Als dat laatste het geval is, is het een polyvalente allergische reactie.

Het werkingsmechanisme van stoffen die allergieën veroorzaken is als volgt: na de eerste intreding van allergenen produceert het lichaam antilichamen, of tegenwarmte, eiwitstoffen die een specifiek allergeen (bijvoorbeeld pollen) weerstaan. Dat wil zeggen, het lichaam produceert een beschermende reactie.

Herhaalde inname van hetzelfde allergeen brengt een verandering in de respons met zich mee, die ofwel tot uiting komt door immuniteit te verkrijgen (verminderde gevoeligheid voor een bepaalde stof) of door de gevoeligheid voor zijn werking te vergroten, tot overgevoeligheid.

Allergische reactie bij volwassenen en kinderen is een teken van de ontwikkeling van allergische aandoeningen (bronchiale astma, serumziekte, urticaria, enz.). Genetische factoren spelen een rol bij de ontwikkeling van allergie, die verantwoordelijk is voor 50% van de gevallen van een reactie, maar ook voor het milieu (bijvoorbeeld luchtvervuiling), voedselallergie en allergenen in de lucht.

Allergische reacties en immuunsysteem

Kwaadaardige middelen worden uit het lichaam geëlimineerd door antilichamen die door het immuunsysteem worden geproduceerd. Ze binden, neutraliseren en verwijderen virussen, allergenen, microben, schadelijke stoffen die het lichaam binnenkomen vanuit de lucht of met voedsel, kankercellen, dood weefsel van verwondingen en brandwonden.

Elke specifieke agent wordt geconfronteerd met een specifiek antilichaam, bijvoorbeeld, het influenzavirus elimineert anti-influenza-antilichamen, enz. Dankzij het goed aangepaste werk van het immuunsysteem worden schadelijke stoffen uit het lichaam verwijderd: het wordt beschermd tegen genetisch vreemde componenten.

Lymfoïde organen en cellen nemen deel aan de verwijdering van vreemde stoffen:

  • milt;
  • zwezerik;
  • lymfeklieren;
  • perifere bloedlymfocyten;
  • beenmerg lymfocyten.

Ze vormen allemaal een enkel orgaan van het immuunsysteem. De actieve groepen ervan zijn B- en T-lymfocyten, een systeem van macrofagen, door de werking waarvan een verscheidenheid aan immunologische reacties wordt verschaft. De taak van macrofagen is om een ​​deel van het allergeen te neutraliseren en de absorptie van micro-organismen, T- en B-lymfocyten volledig het antigeen te elimineren.

classificatie

In de geneeskunde worden allergische reacties onderscheiden, afhankelijk van het tijdstip waarop ze voorkomen, de specifieke kenmerken van de werking van de mechanismen van het immuunsysteem, enz. De meest gebruikte is de classificatie volgens welke allergische reacties zijn onderverdeeld in vertraagde of directe typen. Zijn basis - het tijdstip van optreden van allergie na contact met de ziekteverwekker.

Volgens de classificatie reactie:

  1. onmiddellijk type - verschijnt binnen 15-20 minuten;
  2. vertraagd type - ontwikkelt zich binnen een dag of twee na blootstelling aan een allergeen. Het nadeel van deze scheiding is het onvermogen om de verschillende manifestaties van de ziekte te behandelen. Er zijn gevallen waarbij de reactie 6 of 18 uur na contact plaatsvindt. Geleid door deze classificatie is het moeilijk om dergelijke verschijnselen toe te schrijven aan een bepaald type.

De classificatie op basis van het principe van pathogenese, dat wil zeggen kenmerken van de mechanismen van schade aan cellen van het immuunsysteem, is wijdverbreid.

Er zijn 4 soorten allergische reacties:

  1. anafylactische;
  2. cytotoxische;
  3. Arthus;
  4. vertraagde overgevoeligheid.

Een allergische reactie van type I wordt ook een atopische, directe type-, anafylactische of reagerende reactie genoemd. Het gebeurt na 15-20 minuten. na de interactie van antilichamen-reagines met allergenen. Als gevolg hiervan komen mediators (biologisch actieve stoffen) vrij in het lichaam, waardoor men het klinische beeld van de type 1-reactie kan zien. Deze stoffen zijn serotonine, heparine, prostaglandine, histamine, leukotriënen, enzovoort.

Het tweede type wordt meestal geassocieerd met het voorkomen van een medicijnallergie, die ontstaat door overgevoeligheid voor medicamenten. Het resultaat van een allergische reactie is de combinatie van antilichamen met gemodificeerde cellen, die leidt tot de vernietiging en verwijdering van de laatste.

Overgevoeligheid van het derde type (precipine of immunocomplex) ontstaat als gevolg van de combinatie van immunoglobuline en antigeen, die in combinatie leidt tot weefselbeschadiging en hun ontsteking. De oorzaak van de reactie zijn oplosbare eiwitten die met een groot volume opnieuw het lichaam binnenkomen. Dergelijke gevallen zijn vaccinatie, transfusie van bloedplasma of serum, infectie met schimmels van bloedplasma of microben. De ontwikkeling van de reactie draagt ​​bij aan de vorming van eiwitten in het lichaam met tumoren, worminfecties, infecties en andere pathologische processen.

Het optreden van type 3-reacties kan wijzen op de ontwikkeling van artritis, serumziekte, viskulitis, alveolitis, het fenomeen Arthus, periarteritis nodosa, enz.

Allergische reacties van type IV, of infectieus-allergisch, celgemedieerd, tuberculine, vertraagd, treden op vanwege de interactie van T-lymfocyten en macrofagen met dragers van vreemd antigeen. Deze reacties doen zich voor tijdens contactdermatitis van allergische aard, reumatoïde artritis, salmonellose, lepra, tuberculose en andere pathologieën.

Allergieën worden veroorzaakt door pathogenen van brucellose, tuberculose, lepra, salmonellose, streptokokken, pneumokokken, schimmels, virussen, helminthen, tumorcellen, gemodificeerde lichaamseiwitten (amyloïden en collagenen), haptenen, enz. -allergisch, in de vorm van conjunctivitis of dermatitis.

Allergenen

Hoewel er geen afzonderlijke scheiding is van stoffen die tot allergieën leiden. In principe worden ze ingedeeld volgens het pad van penetratie in het menselijk lichaam en het voorkomen van:

  • industrieel: chemicaliën (kleurstoffen, oliën, harsen, tannines);
  • huishouden (stof, mijten);
  • dierlijke oorsprong (geheimen: speeksel, urine, klieruitscheiding; wol en dander voornamelijk van huisdieren);
  • stuifmeel (gras en boomstuifmeel);
  • insect (insectengif);
  • schimmel (schimmelsmicro-organismen die worden ingenomen met voedsel of door de lucht);
  • medicinaal (volledig of haptens, dat wil zeggen, vrijgegeven als gevolg van het metabolisme van geneesmiddelen in het lichaam);
  • voedsel: haptens, glycoproteïnen en polypeptiden in zeevruchten, honing, koemelk en andere producten.

Stadia van ontwikkeling van een allergische reactie

Er zijn 3 fasen:

  1. immunologisch: de duur begint vanaf het moment van intreden van het allergeen en eindigt met de combinatie van antilichamen met een terugkerende stof in het lichaam of een persistent allergeen;
  2. pathochemisch: het gaat om de vorming in het lichaam van mediatoren - biologisch actieve stoffen die het resultaat zijn van de combinatie van antilichamen met allergenen of gesensibiliseerde lymfocyten;
  3. pathofysiologisch: het verschilt daarin dat de gevormde bemiddelaars zich manifesteren en een pathogeen effect op het menselijk lichaam als geheel uitoefenen, vooral op cellen en organen.

ICD 10-classificatie

De basis van de internationale classificatie van ziekten, waaraan allergische reacties worden toegeschreven, is een systeem dat is opgezet door artsen voor gebruiksgemak en opslag van gegevens over verschillende ziekten.

Een alfanumerieke code is een omzetting van de verbale formulering van de diagnose. In de IBC staat een allergische reactie onder nummer 10. De code bestaat uit een letteraanduiding in het Latijn en drie cijfers, waardoor het mogelijk is om 100 categorieën in elke groep te coderen.

De volgende pathologieën worden ingedeeld onder nummer 10 in de code, afhankelijk van de symptomen van de ziekte:

  1. rhinitis (J30);
  2. contactdermatitis (L23);
  3. urticaria (L50);
  4. niet-gespecificeerde allergie (T78).

Rhinitis, die een allergische aard heeft, is verder onderverdeeld in verschillende ondersoorten:

  1. vasomotor (J30.2) als gevolg van autonome neurose;
  2. seizoensgebonden (J30.2), veroorzaakt door allergieën voor pollen;
  3. pollinose (J30.2), gemanifesteerd tijdens de bloei van planten;
  4. allergisch (J30.3) als gevolg van chemische verbindingen of insectenbeten;
  5. van niet-gespecificeerde aard (J30.4), gediagnosticeerd bij het ontbreken van een definitieve respons op de monsters.

De classificatie van ICD 10 is geschikt voor groep T78, waar de pathologieën die optreden tijdens de werking van bepaalde allergenen worden verzameld.

Deze omvatten ziekten die zich manifesteren door allergische reacties:

  • anafylactische shock;
  • andere pijnlijke manifestaties;
  • niet-gespecificeerde anafylactische shock, wanneer het onmogelijk is om te bepalen welk allergeen de reactie van het immuunsysteem veroorzaakte;
  • angio-oedeem (angio-oedeem);
  • niet-gespecificeerde allergie, waarvan de oorzaak - het allergeen - na de tests onbekend blijft;
  • aandoeningen met allergische reacties met een niet-gespecificeerde oorzaak;
  • andere niet-gespecificeerde allergische ziekten.

Een allergische reactie van het snelle type, vergezeld van een ernstig beloop, is een anafylactische shock. Zijn symptomen zijn:

  1. lagere bloeddruk;
  2. lage lichaamstemperatuur;
  3. convulsies;
  4. overtreding van het ademhalingsritme;
  5. hartaandoening;
  6. verlies van bewustzijn

Anafylactische shock

Anafylactische shock wordt waargenomen wanneer het allergeen secundair is, vooral bij het toedienen van geneesmiddelen of als ze topisch worden toegepast: antibiotica, sulfonamiden, analgin, novocaïne, aspirine, jodium, butadieen, amidopirine, enz. Deze acute reactie is levensbedreigend en vereist daarom dringende medische aandacht. Voorafgaand hieraan moet de patiënt zorgen voor frisse lucht, horizontale positie en warmte.

Om een ​​anafylactische shock te voorkomen, is het noodzakelijk om niet zelf medicatie toe te dienen, omdat de ongecontroleerde inname van medicijnen ernstiger allergische reacties veroorzaakt. De patiënt moet een lijst maken van geneesmiddelen en producten die reacties veroorzaken, en op het kantoor van de dokter om deze te melden.

Bronchiale astma

De meest voorkomende vorm van allergie is astma. Het beïnvloedt mensen die in een bepaald gebied wonen: met een hoge luchtvochtigheid of industriële vervuiling. Een typisch symptoom van pathologie is verstikking, gepaard gaande met krabben en krabben in de keel, hoesten, niezen en moeite met uitademen.

Oorzaken van astma zijn allergenen die zich in de lucht verspreiden: van plantenstuifmeel en huishoudstof tot industriële stoffen; voedselallergenen, die diarree, koliek, buikpijn veroorzaken.

Oorzaak van de ziekte wordt ook vatbaar voor schimmels, ziektekiemen of virussen. Het begin wordt gesignaleerd door een verkoudheid, die zich geleidelijk ontwikkelt tot bronchitis, wat op zijn beurt ademhalingsmoeilijkheden veroorzaakt. De oorzaak van de pathologie wordt ook infectieuze foci: cariës, sinusitis, otitis.

Het proces van het vormen van een allergische reactie is gecompliceerd: micro-organismen met een lang effect op een persoon hebben duidelijk geen nadelige invloed op de gezondheid, maar vormen ongemerkt een allergische ziekte, inclusief een pre-astmatische aandoening.

Pathologiepreventie omvat niet alleen individuele maatregelen, maar ook publieke maatregelen. De eerste zijn harden, systematisch uitgevoerd, stoppen met roken, sporten, regelmatige hygiëne van de woning (luchten, natte reiniging, enz.). Onder overheidsmaatregelen is er een toename van het aantal groene ruimten, waaronder parken, de scheiding van industriële en residentiële stedelijke gebieden.

Als de pre-astmatische toestand zich heeft gemeld, is het noodzakelijk om onmiddellijk met de behandeling te beginnen en in geen geval geen zelfmedicatie te ondergaan.

urticaria

Na bronchiale astma is urticaria de meest voorkomende - een uitslag op elk deel van het lichaam, die doet denken aan de effecten van contact met de netel in de vorm van jeukende kleine blaren. Dergelijke manifestaties gaan gepaard met een temperatuurstijging tot 39 graden en algemene malaise.

Ziekteduur - van enkele uren tot meerdere dagen. Een allergische reactie beschadigt de bloedvaten, verhoogt de capillaire permeabiliteit, waardoor er door oedeem blaren ontstaan.

Het branden en jeuk is zo sterk dat patiënten hun huid kunnen kammen voor bloed, waardoor ze een infectie kunnen veroorzaken. Blaarvorming wordt veroorzaakt door blootstelling van warmte en koude aan het lichaam (onderscheidenlijke thermische en koude urticaria), fysieke voorwerpen (kleding, enz., Waaruit lichamelijke urticaria resulteren), evenals gestoord functioneren van het maagdarmkanaal (enzymatische urticaria).

Quincke's oedeem

In combinatie met urticaria is er angio-oedeem of Quincke's oedeem - een allergische reactie van een snel type, gekenmerkt door lokalisatie in het hoofd en de nek, met name op het gezicht, het plotselinge voorkomen en de snelle ontwikkeling.

Oedeem is een verdikking van de huid; de afmetingen variëren van erwt tot appel; terwijl jeuk afwezig is. De ziekte duurt 1 uur - een paar dagen. Misschien is het terugkomen op dezelfde plaats.

Quincke-oedeem komt ook voor in de maag, slokdarm, alvleesklier of lever, vergezeld door secreties, pijn in het gebied van de lepel. De gevaarlijkste plaatsen voor manifestatie van angio-oedeem zijn de hersenen, het strottenhoofd en de wortel van de tong. De patiënt heeft moeite met ademhalen en de huid wordt blauwachtig. Misschien een geleidelijke toename van tekens.

dermatitis

Een type allergische reactie is dermatitis, een pathologie die vergelijkbaar is met eczeem en optreedt wanneer de huid in contact komt met stoffen die een vertraagde vorm van allergie veroorzaken.

Sterke allergenen zijn:

  • dinitrochloorbenzeen;
  • synthetische polymeren;
  • formaldehydeharsen;
  • terpentijn;
  • polyvinylchloride en epoxyharsen;
  • Ursol;
  • chroom;
  • formaline;
  • nikkel.

Al deze stoffen komen zowel in de industrie als in het dagelijks leven vaak voor. Vaker veroorzaken ze allergische reacties in de beroepen met contact met chemicaliën. Preventie omvat de organisatie van netheid en orde op de werkplek, het gebruik van geavanceerde technologieën die het risico van chemicaliën bij contact met mensen, hygiëne, enzovoort minimaliseren.

Allergische reacties bij kinderen

Bij kinderen treden allergische reacties op om dezelfde redenen en met dezelfde karakteristieke symptomen als bij volwassenen. Al op jonge leeftijd worden voedselallergieverschijnselen gedetecteerd - ze komen voor vanaf de eerste levensmaanden.

Overgevoeligheid wordt waargenomen bij producten van dierlijke oorsprong (vis, eieren, koemelk, schaaldieren), plantaardige oorsprong (noten van alle soorten, tarwe, pinda's, soja, citrus, aardbeien, aardbeien), maar ook honing, chocolade, cacao, kaviaar, granen en t. d.

Voedselallergieën op jonge leeftijd beïnvloeden de vorming van meer ernstige reacties op oudere leeftijd. Omdat voedseleiwitten potentiële allergenen zijn, dragen producten met hun inhoud, in het bijzonder koemelk, het meest bij aan het uiterlijk van de reactie.

Allergische reacties bij kinderen die zijn ontstaan ​​door het gebruik van een bepaald product voor voedsel zijn divers, omdat verschillende organen en systemen bij het pathologische proces kunnen worden betrokken. De meest voorkomende klinische manifestatie is atopische dermatitis - een huiduitslag op de wangen, vergezeld van ernstige jeuk. Symptomen verschijnen gedurende 2-3 maanden. De uitslag verspreidt zich naar de romp, ellebogen en knieën.

Ook kenmerkend is acute urticaria - jeukende blaren van verschillende vormen en maten. Daarnaast verschijnt angio-oedeem, gelokaliseerd aan de lippen, oogleden en oren. Er zijn ook laesies van de spijsverteringsorganen, vergezeld door diarree, misselijkheid, braken, pijn in de buik. Het ademhalingssysteem bij een kind wordt niet geïsoleerd beïnvloed, maar in combinatie met de pathologie van het maagdarmkanaal en komt minder vaak voor in de vorm van allergische rhinitis en bronchiale astma. De oorzaak van de reactie wordt overgevoelig voor allergenen van eieren of vissen.

Aldus zijn allergische reacties bij volwassenen en kinderen divers. Op basis hiervan bieden artsen veel classificaties, waarbij de reactietijd, het principe van pathogenese, enz. Als basis worden genomen.. De meest voorkomende allergische aandoeningen zijn anafylactische shock, urticaria, dermatitis of bronchiale astma.