Allergische alveolitis - oorzaken, symptomen, behandeling

Longziekten, symptomen en behandeling van ademhalingsorganen.

Exogene allergische alveolitis: oorzaken, symptomen, behandeling

Exogene allergische alveolitis is een groep ziekten die wordt gecombineerd door minstens drie veel voorkomende symptomen:

  • veel voorkomende ontsteking van de kleine luchtwegen en het longweefsel zelf;
  • ontwikkelt in reactie op de inademing van vervuilde lucht en is van een allergische aard;
  • allergenen kunnen bacteriën, schimmels, sommige dierlijke eiwitten zijn.

Voor het eerst werd allergische alveolitis beschreven in 1932 bij boeren na het werken met beschimmeld hooi. Werknemers ontwikkelden symptomen van respiratoir falen. Vandaar de naam "long farmer". In 1965 werd de "vogelminnaarslong" beschreven - een ziekte die bij duivenliefhebbers voorkwam. Dit is de tweede meest voorkomende vorm van exogene allergische alveolitis.
De ziekte komt voor bij ongeveer elke tiende persoon die in een hoge dosis in contact is gekomen met een allergeen. De prognose is onzeker: het kan eindigen met herstel en kan leiden tot de ontwikkeling van ernstige respiratoire insufficiëntie. De frequentie van optreden van exogene alveolitis bereikt 42 gevallen per 100 duizend inwoners.

Oorzaken van ontwikkeling

De ontwikkeling van pathologie wordt geassocieerd met de invloed van professionele factoren, minder vaak - een hobby. Exogene allergische alveolitis - een groep van syndromen en ziekten, die elk hun eigen naam en een specifieke oorzaak hebben.
De belangrijkste syndromen bij exogene alveolitis en hun oorzaken:

Lung-of-champignontelers

Lung personen die airconditioners toepassen

Moutkokers Lung

Vogelliefhebbers long

Lung laboratoriummedewerkers

Long gebruikt in de kunststofindustrie

Cork schors

Kaas en mallen

Vogelsuitwerpselen en deeltjes

Urine en woldeeltjes van laboratoriummuizen

In de landbouw wordt de ziekte meestal veroorzaakt door thermofiele actinomyceten - kleine bacteriën die lijken op schimmels in uiterlijk. Ze leven in rottend organisch puin, evenals in stof dat zich ophoopt in airconditioners. Antigenen van vogels en dieren zijn eiwitverbindingen. Van de schimmels is aspergillus van bijzonder belang, dat zich vaak vestigt in warme, natte leefruimtes. Er zijn gevallen van ernstige exogene allergische alveolitis bij werknemers in de farmaceutische industrie.
In Rusland zijn de belangrijkste etiologische factoren vogelantigenen en schimmels. Onder de beroepen waarvan de vertegenwoordigers het vaakst ziek worden met exogene alveolitis, worden de volgende onderscheiden:

  • metaal;
  • lassen en gieten;
  • stukadoors en schilders;
  • mijnindustrie;
  • medische en chemische industrie;
  • houtbewerking en papierindustrie;
  • machinebouw.

Ontwikkelingsmechanisme

Voor het verschijnen van de ziekte is langdurig contact met het allergeen nodig. Niet alle mensen die schimmel of gebruikte airconditioners hebben geïnhaleerd, worden echter ziek met exogene allergische alveolitis. Kennelijk zijn genetische aanleg en kenmerken van immuniteit van groot belang. Deze factoren zijn weinig bestudeerd.
Exogene alveolitis van allergische aard treedt op wanneer een veranderde immuunrespons op vreemde deeltjes in de luchtwegen. In de vroege stadia van de ziekte worden immuuncomplexen bestaande uit antilichamen en antigenen in het longweefsel gevormd. Deze complexen verhogen de doorlaatbaarheid van bloedvaten en trekken neutrofielen en macrofagen aan - cellen die antigenen vernietigen. Dientengevolge ontstaan ​​ontstekingsvormen, worden schadelijke reacties geactiveerd en treedt zogenaamde overgevoeligheid van het vertraagde type op.
Deze allergische reactie wordt ondersteund door nieuwe binnenkomende doses antigenen. Als een resultaat wordt chronische ontsteking gevormd, granulomen worden gevormd en onrijpe cellen worden geactiveerd. Door hun groei en voortplanting verschijnt er fibrose van het longweefsel: de vervanging van respiratoire cellen door bindweefsel.

Exogene allergische alveolitis: een ziektebeeld

Er zijn drie soorten exogene allergische alveolitis:

Acute allergische alveolitis komt enkele uren na contact met het allergeen voor. Het gaat gepaard met koorts met koude rillingen, hoesten, kortademigheid, zwaar gevoel in de borst, gewrichts- en spierpijn. Het slijm is meestal afwezig, of het is klein, het is licht. Vaak maakt de patiënt zich zorgen over hoofdpijn in het voorhoofd.
Binnen twee dagen verdwijnen deze symptomen, maar na een nieuw contact met het allergeen keren ze terug. In de literatuur wordt dit fenomeen maandagsyndroom genoemd: in het weekend wordt het allergeen uit de luchtwegen verwijderd en op maandag komen alle symptomen terug. Lange tijd is er nog steeds sprake van zwakte en kortademigheid bij inspanning. Een typisch voorbeeld van een acute cursus is de long van de boer.
Er is een variant van allergische alveolitis, die lijkt op astma: na contact met een uitheemse substantie ontwikkelt zich een verstikkende aanval met fluitende piepende ademhaling en de afgifte van viskeus slijmig sputum in enkele minuten.
De subacute variant van exogene alveolitis komt vaker voor bij dagelijks contact met een allergeen, bijvoorbeeld bij vogelaars. Symptomen zijn niet specifiek: hoest met een kleine hoeveelheid sputum, zwakte, kortademigheid bij inspanning. Een grote rol bij de diagnose heeft de levensgeschiedenis van een patiënt, zijn hobby's en levensomstandigheden.
Bij de verkeerde behandeling ontwikkelt zich de chronische vorm van exogene allergische alveolitis. Het begin ervan is onmerkbaar, maar kortademigheid tijdens inspanning, gewichtsverlies, hartfalen en ademhalingsfalen verschijnen en groeien geleidelijk. Vaak nemen de vingers van de handen de vorm aan van "drumsticks" en de nagels - "kijkglazen". Dit symptoom kan wijzen op een ongunstige prognose voor de patiënt.
De uitkomst van exogene alveolitis wordt "long hart" en progressief hartfalen.

diagnostiek

Bij radiografie van de longen bij allergische alveolitis kan het beeld van normale tot ernstige tekenen van pneumosclerose zijn. Vaak bepaald door de afname in transparantie van de longvelden in de vorm van "matglas", kleine knobbeltjes over hun gehele oppervlak. Als het contact met het allergeen niet wordt herhaald, verdwijnen deze veranderingen na 1 - 2 maanden. In de chronische vorm verschijnt een "cellulair longpatroon".
Een meer gevoelige diagnosemethode, waarmee de manifestaties van alveolitis in de vroege stadia kunnen worden herkend, is computertomografie van het ademhalingssysteem.
Over het algemeen is de analyse van bloedveranderingen niet specifiek: er kan leukocytose zijn, een toename in de bezinkingssnelheid van erytrocyten, een toename van het niveau van algemene immunoglobulines.
Een belangrijk teken van exogene allergische alveolitis is de aanwezigheid in het bloed van specifieke antilichamen tegen het "schuldige" allergeen. Ze worden gedetecteerd met behulp van enzymimmunoassays en andere complexe laboratoriumtests.
Bij functionele testen wordt een afname van het zuurstofgehalte in het bloed en een toename van de koolstofdioxideconcentratie opgemerkt. De studie van de ademhalingsfunctie in de eerste uren van de ziekte duidt op een schending van de bronchiale doorgankelijkheid, die snel wordt vervangen door beperkende aandoeningen, dat wil zeggen een afname van het ademhalingsoppervlak van de longen.
Functionele tests met inademing van een "verdacht" allergeen worden zeer zelden gebruikt. Bij sommige patiënten veroorzaken ze geen toename van de symptomen. Bij andere patiënten veroorzaakt een dergelijke test een scherpe exacerbatie van exogene allergische alveolitis. Functionele tests zijn niet gestandaardiseerd, gezuiverde allergenen voor de uitvoering ervan zijn niet uitgegeven. Daarom kan een analoog worden beschouwd als het houden van patiënten met een welzijnsdagboek met aantekeningen over alle contacten met potentiële etiologische factoren.
In het geval van een onduidelijke diagnose, wordt longbiopsie gebruikt met een microscopische analyse van het verkregen weefsel.
De differentiële diagnose van exogene allergische alveolitis dient te worden uitgevoerd met de volgende ziekten:

Exogene allergische alveolitis: behandeling

Een onmisbare voorwaarde voor de behandeling van pathologie is de eliminatie van contact met het allergeen: het gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen op het werk, de afwijzing van broedvogels en de verbetering van de leefomstandigheden. Deze aandoening alleen is echter niet voldoende om te genezen.


Bij subacuut, ernstig en progressief verloop van de ziekte wordt prednison in pillen voorgeschreven. Gewoonlijk gebruikte gemiddelde dosering van 2 weken tot 2 maanden met een geleidelijke afname tot een onderhoudsdosering. Wanneer een significante verbetering wordt bereikt, is prednison geannuleerd. Ook wordt de ontvangst gestopt wanneer ongewenste reacties of behandeling faalt.
Een alternatief voor glucocorticosteroïden is momenteel niet ontwikkeld. Soms worden colchicine en D-penicillamine gebruikt in exogene alveolitis, maar de effectiviteit is niet bewezen. In sommige gevallen worden patiënten geholpen door bronchodilatatoren - inhalatiemiddelen die de bronchiën verwijden (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromide). Bij de ontwikkeling van ernstige respiratoire insufficiëntie wordt zuurstoftherapie voorgeschreven als een infectie optreedt - antibiotica. Hartfalen wordt behandeld volgens algemeen aanvaarde regimes.

het voorkomen

Invloed de incidentie kan alleen op het werk zijn:

  • technologie verbeteren, de mate van automatisering verhogen;
  • kwalitatief uitvoeren van voorlopige en huidige medische onderzoeken van werknemers;
  • weigeren om werk in gevaarlijke arbeidsomstandigheden te aanvaarden voor personen met allergische aandoeningen van de bovenste luchtwegen, longziekten, ontwikkelingsstoornissen van het ademhalingssysteem en het hart.

Verbetert de prognose van een volledige stopzetting van het contact met het allergeen. In acuut en subacuut beloop eindigt exogene alveolitis bij herstel en bij chronische patiënten is de prognose slecht.

Allergische alveolitis

Een ziekte zoals allergische alveolitis is een ontstekingsimmunologisch gemedieerde reactie van longblaasjes en bronchioli, die een reactie wordt op de overvloedige inademing van bepaalde allergenen. In de regel is er onder de symptomen van deze ziekte pijn in de borst, een sterke hoest, inspiratoire dyspneu.

Een acuut beloop van de ziekte kan een griepachtige toestand veroorzaken. Voor het diagnosticeren van allergische alveolitis, schrijft een specialist een onderzoek voor naar het niveau van antilichamen in het bloedserum, longweefselbiopsie en bronchoalveolaire lavage. Borst CT, radiografie en spirometrie helpen om de ziekte snel te identificeren. Behandeling van allergische alveolitis begint traditioneel met het verwijderen van het allergeen uit de omgeving waarin de patiënt zich bevindt. In sommige gevallen worden glucocorticosteroïden voorgeschreven.

De term allergische exogene alveolitis wordt opgevat als hypergevoeligheidspneumitis, die wordt uitgedrukt als een interstitiële longziekte wanneer het ontstekingsproces is gelokaliseerd in de bronchiolen of alveoli. De ziekte wordt gevormd onder invloed van factoren uit de externe omgeving. Specialisten van pulmonologie merken op dat er een groot aantal vormen van allergische alveolitis zijn, waarvan de meeste tot de categorie beroepsziekten behoren.

De eerste vermelding van de ziekte dateert uit 1932, toen het werd opgemerkt door de boeren. Als we het hebben over de algemene incidentie van de ziekte, is het vermeldenswaard dat voor elke honderdduizend mensen lijden aan allergische alveolitis tweeënveertig. Opgemerkt wordt dat de tijdige implementatie van therapeutische maatregelen gericht op het voorkomen van overgevoeligheidspneumonitis, het mogelijk maakt pulmonaire fibrose te vermijden.

oorzaken van

De zogenaamde inhalatieallergenen, die in het menselijk lichaam binnendringen als het lucht inademt, zijn altijd de oorzaak. Bovendien zijn factoren zoals de concentratie en grootte van geïnhaleerde deeltjes, evenals kenmerken van de immuunrespons en de antigenen van de patiënt, ook belangrijk. Statistieken geven aan dat ongeveer vijf tot vijftien procent van de mensen die regelmatig in een omgeving verblijven waar de concentratie van chemische of organische stoffen wordt overschreden, lijden aan allergische alveolitis.

Het is ook bewezen dat stoffige deeltjes, waarvan de diameter niet groter is dan 5 micron, rustig in de longblaasjes kunnen komen, waardoor sensitisatie wordt gestimuleerd. Als we het hebben over de ontwikkeling van de ziekte in kwestie, is herhaalde inademing van antigenen van het allergrootste belang.
Allergische alveolitis van de longen komt vooral veel voor bij werknemers van grote bedrijven. In de meeste gevallen worden paddestoelsporen, die overvloedig voorkomen in schors, hooi, compost, enzovoort, allergenen. De etiologische betekenis van de antigenen van gewoon huisstof en plantenpollen, bacteriële sporen, evenals eiwitcomponenten en geneesmiddelen is bewezen.

Als we de sporen van schimmels als antigenen beschouwen, is het nodig om stralingsschimmels toe te wijzen als de meest voorkomende allergenen. Thermofiele schimmels geassocieerd met meerdere vormen van alveolitis, zoals "licht boer", "makkelijk om personen die airconditioners, gebruik" "easy aan personen die paddestoelen groeien." Bovendien provoceren talrijke variëteiten van Aspergillus de "moutlong", suberoz en andere vormen van ziekte.
Eiwitallergenen omvatten in het algemeen vogeluitwerpselen, bijvoorbeeld papegaai, kanaries of duiven. Ze veroorzaken dit type pneumonitis, zoals 'de long van de vogelliefhebber'. Allergische alveolitis ontwikkelt zich ook vaak bij patiënten van wie het beroep rechtstreeks verband houdt met de vervaardiging van verschillende soorten kleurstoffen, polyurethaan en harsen.

In gevaar zijn personen die regelmatig contact hebben met kobaltdampen, werkzaam in de sherpepererabatyvayuschey- of houtbewerkingsindustrie.

Pathogenese van pulmonale allergische alveolitis grotendeels afhankelijk van het reactietype IV overgevoeligheid en I. Het blijkt dat herhaald contact met bloed gevormde allergeen CEC en precipiterende antilichamen die alveolaire infiltratie van monocyten, neutrofielen uit te lokken, en lymfocyten van de parallelle ontwikkeling van een specifiek type granulomateuze ontsteking. Als u het contact met een aanzienlijk allergeen niet onderbreekt, zal binnenkort bronchitis obliterans of pulmonaire fibrose verschijnen.

Allergische Alveolitis: Symptomen

De ziekte kan in twee vormen voorkomen, die elk hun eigen symptomen hebben:
1. Acute aanvallen beginnen in de regel na vier tot zes uur, die worden geteld vanaf het laatste contact met een fundamenteel significant allergeen. De begintoestand van de patiënt lijkt meer op een griep, de temperatuur stijgt snel, bereikt vaak het merkteken van veertig graden, er is hoest, koude rillingen. Een man ademt zwaar tijdens een aanval, ervaart een benauwd gevoel in de borst, pijn in de gewrichten en spieren. In de longen kun je piepende ademhaling horen, misselijkheid kan ook de patiënt pijnigen. Tegelijkertijd is tijdens het hoesten het sputum praktisch niet gescheiden, als het dat is, dan is het extreem klein. Wat kenmerkend is voor al deze symptomen kan na een dag of drie volledig verdwijnen, maar zal worden hervat als opnieuw contact met het antigeen optreedt. Als de patiënt geen maatregelen neemt en zichzelf niet beschermt tegen een mogelijk gevaarlijk allergeen, kan de ziekte chronisch worden.
2. Chronische vorm treedt op als gevolg van langdurige inademing van deeltjes van antigenen, zelfs in kleine hoeveelheden. Patiënten met chronische allergische alveolitis, is er een natte hoest en verlies van eetlust, die gewichtsverlies bevordert en kan leiden tot de ontwikkeling van anorexia. Zelfs met de kleine fysieke inspanning kan kortademigheid, dat is een verergering van de ziekte zal beginnen aan de patiënt te martelen in een rustige toestand verschijnen. Bovendien wordt de vervorming van de vorm van de vingers vaak waargenomen. In de regel verdikt de bovenste falanx, met als gevolg dat de nagelplaat sterker uitsteekt.

Hoe een diagnose te stellen?

Alvorens de behandeling van allergische alveolitis voor te schrijven, moet de arts een diagnostisch onderzoek uitvoeren, dat zijn eigen kenmerken heeft:
1. Opgemerkt moet worden dat het nogal moeilijk is om de ziekte te identificeren, daarom moet de maximale aandacht worden besteed aan de diagnose. De toezichthoudende arts is verplicht om rekening te houden met alle klachten van de patiënt, evenals een grondige studie van de geschiedenis uit te voeren, die op het beroep van een persoon zou moeten rusten;
2. Dan moet je de analyse van sputum, bloed, een röntgenfoto van de thorax, spirografie, tomografie van de longen maken. In het röntgenbeeld is een toename in het longpatroon te zien. Dit geeft de aanwezigheid van de ziekte aan, evenals een toename in het niveau van hemoglobine en / of leukocyten in het bloed;
3. Om zwabbers te verzamelen uit de longblaasjes en de bronchiën, is het noodzakelijk om een ​​bronchoscopie uit te voeren.

Allergische Alveolitis Behandeling

Snelle ontwikkeling, evenals het verdwijnen van al het beschikbare bewijs van acute allergische alveolitis leidt tot het feit dat de ziekte zelden wordt gediagnosticeerd, omdat het vaak wordt beschouwd als een klassieker van SARS. De chronische vorm van de ziekte met langdurig of recidiverend beloop wordt vaak verward met atypische pneumonie of bronchiale astma.

Er wordt aangenomen dat de sleutel tot de behandeling van deze ziekte is de volledige eliminatie van het contact van de patiënt en het antigeen, dat de oorzaak is van de ontsteking. Als de patiënt lijdt aan een milde vorm van de ziekte, is dit meestal voldoende, dat wil zeggen dat speciale medische behandeling niet nodig is. Ernstige acute allergische alveolitis of de chronische vorm ervan zorgt ervoor dat prednisolon (glucocorticosteroïden) begint te nemen. Om de symptomen van pneumonitis te elimineren, volstaat het om geïnhaleerde luchtwegverwijders, zuurstoftherapie of luchtwegverwijders te gebruiken.

Preventieve maatregelen

Om ervoor te zorgen dat de therapie effectief is en de ziekte de chronische vorm niet kan bereiken, is het noodzakelijk om het causaal significante allergeen tijdig te identificeren. Als er een herhaling van overgevoeligheid is, is pneumonitis of cardiovasculaire insufficiëntie op deze basis begonnen zich te ontwikkelen, artsen geven relatief teleurstellende voorspellingen.

Basispreventie is gebaseerd op het verwijderen van schadelijke huishoudelijke en professionele factoren. Dat wil zeggen, de patiënt moet de gezondheid op het werk nauwkeurig in de gaten houden, beschermende kleding gebruiken, zorgen voor airconditioners, luchtproductiefaciliteiten, enzovoort.

We mogen de periodieke medische onderzoeken van personen die het risico lopen op het ontstaan ​​en de ontwikkeling van allergische alveolitis niet vergeten. Secundaire preventie is primitief. Het is de isolatie van de patiënt van de effecten van het allergeen. Het gebeurt vaak dat een persoon het type beroepsactiviteit moet veranderen.

Allergische Alveolitis-diagnose

Opgemerkt moet worden dat veranderingen in de vermelde laboratoriumparameters niet specifiek zijn en in de eerste plaats in aanmerking moeten worden genomen om de activiteit en de ernst van het pathologische proces te beoordelen.

Een belangrijke plaats bij de diagnose van EAA wordt gegeven aan de identificatie van specifieke precipiterende antilichamen die tot de IgG-klasse behoren. Afhankelijk van de aanwezigheid of afwezigheid van specifieke precipitins zijn er 3 groepen individuen:

EAA-patiënten met specifieke precipitaten;

patiënten met EAA zonder specifieke precipitine;

personen met precipitine, maar zonder klinische symptomen van de ziekte.

In de afgelopen jaren zijn provocerende inhalatietesten op grotere schaal gebruikt in de diagnose van EAA. Een inhalatietest wordt als positief beoordeeld als, na inhalatie van aerosolen die verdachte antigenen bevatten, de subjectieve toestand verslechtert, door de patiënt als influenza-achtig wordt beoordeeld, de lichaamstemperatuur, de ademhalingsfrequentie toeneemt; verlaagt VC. De provocerende inhalatietesten zijn het meest informatief in de acute fase, minder informatief in het subacute stadium en praktisch niet-informatief in het chronische stadium van de ziekte.

De methode om provocerende inhalatietesten uit te voeren onder productieomstandigheden (op de werkplek) is wijdverspreid aan het worden. In dit geval wordt de patiënt onderzocht voordat hij aan het werk gaat en, afhankelijk van hoe hij zich voelt, met een bepaald interval of aan het einde van de werkdag. Voornamelijk geëvalueerd zijn de volgende indicatoren: ademhalingsfrequentie, lichaamstemperatuur, de waarde van VC. De gepresenteerde lijst kan worden aangevuld met andere tekens.

Ondanks de aanwezigheid van talrijke laboratoriumtests blijft de diagnose van EAA klinisch, omdat alleen een grondige toelichting van de aandoeningen waaronder de ziekte is ontstaan, een adequate beoordeling van de klinische symptomen, een correcte diagnose mogelijk maken.

In dit opzicht is een gedetailleerde analyse van productiefactoren, leefomstandigheden, geografische en klimatologische kenmerken van cruciaal belang voor de diagnose van LR.

Radiografische veranderingen in de longen met EAA hebben hun eigen kenmerken afhankelijk van de vorm van de ziekte (acuut, subacuut, chronisch). In het stadium van alveolitis is inhomogene schaduwwerking kenmerkend, vooral in de onderste lobben. In gevallen van oedeem van de interalveolaire septa kan de schaduwvorming homogeen worden. Oedeem en cellulaire infiltratie van het interstitiële stroma van de longen leiden tot een verhoogd pulmonair patroon vanwege de interstitiële component. De netto structuur bij het optellen van wijzigingen kan een beeld van miliary foci creëren. Beëindiging van blootstelling aan antigeen leidt tot de omgekeerde dynamiek van deze veranderingen gedurende verschillende weken. In de subacute fase van EAA worden kleine focale schaduwen gedetecteerd, die kunnen worden gecombineerd met tekenen van oedeem en tekenen van fibrose van interstitiële weefsels. De overgang van de ziekte naar de chronische vorm gaat gepaard met de progressie van het fibrose-proces, dat in de laatste stadia van de ziekte kan leiden tot de vorming van een "honingraat" -long.

Aldus worden radiologische veranderingen in de longen bij patiënten met een acute vorm van EAA hoofdzakelijk gekenmerkt door een alveolaire type laesie met het verschijnen van infiltraten van variërende intensiteit en lengte in het longweefsel zonder een duidelijke segmentale lokalisatie en snelle achterwaartse dynamica.

Onderscheid de röntgenfoto met EAA in de eerste plaats met acute pneumonie, waarover de meerderheid van de patiënten langdurig antibiotica heeft gekregen.

Radiografische manifestaties van de subacute vorm van EAA zijn moeilijk te onderscheiden van veranderingen in pulmonale sarcoïdose. Identificatie van vergrote bronchopulmonaire lymfeklieren kan in deze gevallen spreken voor sarcoïdose. Voor acute en subacute EAA waren infiltratieve veranderingen in de longen kenmerkend en voor de ELISA werden interstitiële veranderingen waargenomen.

De studie van de functie van externe ademhaling met EAA maakt in de meeste gevallen een typisch beeld van obstructieve stoornissen van het ventilatievermogen van de longen in de acute fase van de ziekte en de toevoeging van een beperkend syndroom in de late stadia van de ziekte.

VC in de acute fase van de ziekte is meestal weinig veranderd (aan de ondergrens van de norm of matig verlaagd), OOL is matig toegenomen, OEL ligt binnen het normale bereik. Storingen in de bronchiale doorgankelijkheid zijn meer uitgesproken in deze fase, maar bij standaard spirografisch onderzoek zijn deze stoornissen niet altijd herkenbaar, omdat ze vooral de kleine luchtwegen aantasten. In de acute vorm van EAA domineert de bronchospastische component met een kenmerkend obstructief syndroom van venti- latiestoornissen.

Pulmonaire gasuitwisseling in het acute stadium van de LR blijft meestal zonder significante veranderingen totdat het stadium van fibrose van het pulmonaire interstitium komt, een afname van inspanningstolerantie en in gevorderde gevallen - een afname in Po2 arterieel bloed.

Een toename van het totale eiwitgehalte van 10-40 keer wordt onthuld en een toename in het niveau van immunoglobulinen A, G en M. Tegelijkertijd hangt de graad van verandering in deze indicatoren samen met de ernst van het klinische beeld. Normaal valt 73% van de lymfocyten-lymfocyten op T-cellen, in perifeer bloed vormen ze 70%. Bij patiënten met EAA was het percentage T-lymfocyten in de wasvloeistof (volgens de geciteerde auteurs) hoger en lager in het bloed (respectievelijk 80 ± 4% en 57 ± 2%). Een afname van het aantal lymfocyten in de lavagevloeistof wordt als een gunstig prognostisch teken beschouwd.

Behandeling van EAA. De effectiviteit van therapeutische maatregelen in het acute beloop van de LR hangt af van het tijdig stoppen met het contact met de etiologische factor en van maatregelen die gericht zijn op het elimineren van het allergeen uit het lichaam. Gewoonlijk zijn deze activiteiten voldoende voor volledig herstel van de patiënt.

In geval van langdurige en massale blootstelling aan het allergeen kan de toestand van de patiënt matig en ernstig zijn. In deze gevallen is er behoefte aan de benoeming van corticosteroïde geneesmiddelen op basis van hun anti-allergische en ontstekingsremmende werking.

De kwestie van de aanvangsdosis corticosteroïden en de duur van de behandeling in elk afzonderlijk geval moet individueel worden bepaald. Het is noodzakelijk om rekening te houden met de ernst van het proces (ernst van klinische verschijnselen), leeftijd, lichaamsgewicht, de aanwezigheid van bijkomende ziekten (hypertensie, diabetes, maagzweer of zweer aan de twaalfvingerige darm). De duur van het gebruik van corticosteroïden hangt af van de snelheid van de omgekeerde dynamiek van de klinische manifestaties van de ziekte, radiografische veranderingen en immunologische parameters (primair precipitine). Benadrukt moet worden dat bij de beslissing over de duur van de behandeling, de identificatie van precipitaten van onafhankelijke betekenis niet van belang is. In de regel is de duur van de behandeling met corticosteroïden in het geval van een acuut beloop van de LR niet langer dan 1 maand, in het geval van een subacute kuur - tot 3 maanden. In de rubriek "Klinische symptomen en beloop van EAA" wordt observatie van de patiënt M gegeven. Met een subacuut verloop van de ziekte en gunstige dynamica tegen de achtergrond van corticosteroïdtherapie voor 1 1 /2 maanden.

In gevallen waarbij de ziekte gepaard gaat met aanvallen van ademhalingsmoeilijkheden, worden bronchodilatatoren voorgeschreven in standaard doseringen.

De benoeming van antibiotica met EAA is gecontra-indiceerd, gezien de immunoallergische aard van het pathologische proces.

Kenmerkend is dat EAA in het stadium van fibrose zijn klinische, radiologische en functionele kenmerken verliest die het van ELISA onderscheiden. Dienovereenkomstig zijn er geen fundamentele verschillen in de behandelingstactieken voor deze twee ziekten.

Opgemerkt moet worden dat het zoeken naar een oorzakelijke factor verplicht is in elk stadium van de ziekte, omdat alleen als het wordt geëlimineerd, men kan rekenen op een bepaald therapeutisch effect van de voorgeschreven geneesmiddelen.

Klinische observatie van patiënten met EAA. Het volume van therapeutische maatregelen in het proces van follow-up observatie van patiënten met EAA hangt af van de kenmerken van het verloop van de ziekte. De aanwezigheid van dyspnoe, restrictief syndroom, geschikte radiologische veranderingen wordt beschouwd als een indicatie voor de benoeming van corticosteroïde geneesmiddelen, waarvan de onderhoudsdosis doorgaans niet hoger is dan 5-10 mg / dag. Tegen de achtergrond van reductie van corticosteroïden in de aanwezigheid van matige eosinofilie van perifeer bloed, kunnen verschijnselen van bronchospasmen, desensibiliserende middelen (tavegil, suprastin, enz.) En bronchodilatoren aan de behandeling worden toegevoegd.

Het eerste onderzoek van patiënten met een acuut of subacuut beloop van LR na ontslag uit het ziekenhuis moet binnen een maand worden uitgevoerd, herhaald - na 3 maanden. In de toekomst kan deze periode, afhankelijk van de kenmerken van het verloop van de ziekte (of compensatie van de toestand van de patiënt), worden verlengd tot zes maanden of meer.

Het criterium voor het verminderen van de dosis corticosteroïden of de annulering ervan is de dynamiek van de klinische symptomen van de ziekte (respiratoir falen, bronchospastisch syndroom), röntgenstraling, functionele en immunologische parameters (concentratie van specifieke precipitinen, titer van circulerende immuuncomplexen).

Klinische supervisie van patiënten met EAA in de aanwezigheid van progressieve pulmonaire fibrose verschilt niet van die bij ELISA.

Preventie van LR. Zoals welbekend, spelen omgevingsfactoren een belangrijke rol bij de opkomst van EAA, type "light farmer": de ziekte komt het meest voor in klimaatzones met koude en regenachtige zomers, in gebieden met een bergachtig klimaat. Technologische processen voor het oogsten en opslaan van landbouwproducten (hooi, stro, graan, meel, kuilvoer, veevoer, enz.) Bij slechte weersomstandigheden worden vaak geschonden. Hooi met een vochtgehalte van ongeveer 16% heeft een slechte microflora en warmt niet op tijdens langdurige opslag. Hooi met een hoog vochtgehalte (20-40%) wordt tijdens opslag tot 50-60 0 С verwarmd, wat gunstige omstandigheden creëert voor de intensieve reproductie van thermofiele actinomyceten, die de meest voorkomende oorzaak van EAA zijn. Werknemers in boerderijen met slechtere arbeidsomstandigheden hebben vaak EAA van het type 'longlander'. Mechanisatie en automatisering van de meest arbeidsintensieve processen in verband met de vorming van stof bij het werken met graan, meel en andere landbouwproducten kan het risico op EAA aanzienlijk verminderen. Dit is volledig van toepassing op de EAA van het type "pluimveehouderlong", "kaasmakerslong" en andere vormen, waarvan het voorkomen grotendeels verband houdt met de arbeidsomstandigheden in de respectieve industrieën en niet afhankelijk is van het geografische gebied.

Gezien het feit dat thermofiele actinomyceten meestal de oorzaak van EAA zijn, wordt het aanbevolen om bloempotten met een turf-en-aarde mengsel van de longafdelingen te verwijderen, vaak met pathogene schimmels. De bron van schimmelallergieën kan, volgens de geciteerde auteur, en de patiënten zelf zijn - dragers van pathogene schimmels (waarvan de frequentie 3% bereikt). Dit bepaalt de noodzaak van een grondig mycologisch onderzoek van alle patiënten die de longafdeling binnenkomen.

Naast de verbetering van de arbeidsomstandigheden in industrieën die geassocieerd zijn met een verhoogde vorming van organisch of anorganisch stof (landbouw, voedsel, textiel, houtbewerking, farmaceutische en andere soorten industrieën), is het gebruik van stofmasker en geschikte werkkleding belangrijk, wat ook het risico op EAA vermindert..

De noodzaak om te benadrukken dat de maatregelen ter voorkoming van de LR deel uitmaken van maatregelen om de verontreiniging van het luchtbekken door industrieel afval te verminderen.

Preventie van geneesmiddel-EAA wordt beperkt tot de kwestie van rationeel voorschrijven van geneesmiddelen (dit geldt met name voor antibiotica), waarbij rekening wordt gehouden met de allergische geschiedenis, de uitzonderingspolyparasme, zelfbehandeling.

De rationele tewerkstelling van personen die een acute of subacute vorm van LR hebben ondergaan, evenals personen die het risico lopen om LR te ontwikkelen, is belangrijk.

Het is belangrijk om de productie uit te voeren, mogelijk gevaarlijk in termen van de ontwikkeling van de LR, de relevante klinische en epidemiologische onderzoeken.

Klinisch en epidemiologisch onderzoek zou een tweestap moeten zijn (voorlopig en diepgaand). Het vooronderzoek maakt het mogelijk personen te identificeren die een diepgaand onderzoek in het ziekenhuis nodig hebben (de risicogroep voor de ontwikkeling van de LR en de LR-groep).

De groep met een verhoogd risico op het ontwikkelen van EAA omvatte personen die specifiek precipitine hadden gedetecteerd in afwezigheid van ademhalingssymptomen (dat wil zeggen, praktisch gezonde mensen, maar gesensibiliseerd met geschikte antigenen) of hadden bronchopulmonaire symptomen bij afwezigheid van specifieke precipitine.

In het stadium van een massale enquête onder personen die betrokken zijn bij de productie van potentieel gevaarlijke stoffen in verband met de ontwikkeling van de LR, is het raadzaam om speciale vragenlijsten te gebruiken om de diagnose te verbeteren, niet alleen om de diagnose van LR te verbeteren, maar ook om een ​​groep mensen te vormen met een verhoogd risico op het ontwikkelen van de ziekte. en passende preventieve maatregelen nodig hebben.

Ademhalingslaesies bij acute intoxicaties

prikkelbaarheid

Een van de meest voorkomende nadelige factoren van de werkomgeving is de vervuiling van de werkplek. Onder productieomstandigheden is contact mogelijk met chemicaliën die de ademhalingsorganen irriteren. De belangrijkste groepen irriterende stoffen die overheersende schade aan de ademhalingsorganen veroorzaken, worden vermeld in Tabel 7. Meestal onder productieomstandigheden worden chloor en zijn verbindingen (waterstofchloride, zoutzuur, chloorpicrine, fosgeen, enz.) Gevonden; zwavelhoudende stoffen (zwaveldioxide, zwavelzuur, waterstofsulfide); stikstofverbindingen (stikstofoxiden, salpeterzuur, ammoniak); fluorverbindingen (waterstoffluoride, fluorwaterstofzuur, fluoriden); chroombevattende stoffen (chroomzuuranhydride, chroomoxide, kalium- en natriumdichromaten, chroomaluin).

Exogene allergische alveolitis: behandeling

Exogene allergische alveolitis is een groep ziekten die ontstaat als gevolg van langdurige en intense inhalatie-effecten van antigenen van organische en anorganische oorsprong en die worden gekenmerkt door diffuse allergische schade aan de alveoli en het interstitiële longweefsel.

etiologie

Etiologische factoren die de ontwikkeling van exogene allergische alveolitis kunnen veroorzaken, zijn onderverdeeld in drie groepen:

micro-organismen (bacteriën, schimmels, protozoa) en hun metabole producten (eiwitten, glycoproteïnen, lipoproteïnen, polysacchariden, enzymen, endotoxinen);

biologisch werkzame stoffen van dierlijke en plantaardige oorsprong (eiwitantigenen van vogelveren, dierenhaar, viseiwitten, melk, speeksel, nageboorte, urine, wei, koffiebonenstof, rijst, hennep);

verbindingen met laag molecuulgewicht (diisocyanaat, zouten van zware metalen (goud) en geneesmiddelen (antibacteriële geneesmiddelen, nitrofuranen, inta- len, antimetabolieten).

Schade aan de longblaasjes treedt op bij langdurige inhalatie-inname van hoge concentraties stof met een deeltjesgrootte tot 5 micron (2-3 micron). Oplosbare antigenen veroorzaken niet de ontwikkeling van alveolitis.

pathogenese

Kenmerken van de pathogenese van exogene allergische alveolitis:

De locatie van het ontstekingsproces in de longblaasjes en het interstitium van de longen.

Pathomorfologisch substraat van de laesie is een sarcoïde-achtige granuloom, die bestaat uit T-lymfocyten en geactiveerde macrofagen. Het proces eindigt met de ontwikkeling van interstitiële fibrose.

De opkomst van exogene allergische alveolitis is geassocieerd met de ontwikkeling van allergische reacties van het immuuncomplex (type III) en celgemedieerde (type IV). Atopische IgE-afhankelijke mechanismen (type I) zijn niet kenmerkend voor exogene allergische alveolitis.

Bij langdurig contact met het antigeen treden allergische reacties op bij de vorming van specifieke antilichamen en immuuncomplexen die het complementsysteem en alveolaire macrofagen activeren. Deze laatste isoleren IL-2 en chemotactische factoren die bijdragen aan de infiltratie van longweefsel door neutrofielen, eosinofielen, mestcellen, lymfocyten. Lymfocyten scheiden op hun beurt een aantal biologisch actieve stoffen af ​​met een pro-inflammatoir en schadelijk effect op de longblaasjes. Gevoelig gemaakte T-lymfocyten-helpers produceren IL-2, onder invloed waarvan de activering van cytotoxische T-lymfocyten plaatsvindt, hetgeen bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van inflammatoire cel-gemedieerde reactie (vertraagde type overgevoeligheidsreacties). Gelijktijdig met de vorming van alveolitis worden granulomen gevormd, fibroblasten worden geactiveerd en pulmonaal interstitium gestimuleerd (actieve collageensynthese).

Pathologisch beeld

Exogene allergische alveolitis wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van granulomen in de wanden van de alveolen en bronchioli, infiltratie door lymfocyten en plasmacellen en exsudaatconcentratie. Granulomen worden gevormd door epithelioïde cellen die in het midden worden omringd door lymfocyten en plasmacellen. In meer uitgesproken stadia van het pathologische proces verschijnt pulmonaire fibrose.

Klinisch beeld

Een acute vorm van exogene allergische alveolitis vindt 4-12 uur na de inname van het antigeen in de luchtweg van de patiënt plaats, oraal of parenteraal. Patiënten klagen over koorts, koude rillingen, droge hoest of met de afgifte van een kleine hoeveelheid slijm sputum, algemene zwakte, pijn in de borst, spieren, gewrichten, kortademigheid in rust en vooral tijdens inspanning. Astma-aanvallen zijn ook mogelijk. Tijdens een objectief onderzoek waargenomen cyanose, kortademigheid (expiratoire). Wanneer auscultatie van de longen de crepitus bepalen, kleine en middelgrote bubbels, soms droog piepende ademhaling. Na het beëindigen van de invloed van een exogeen allergeen verdwijnen de bovenstaande symptomen snel.

Een subacute vorm van exogene allergische alveolitis treedt op wanneer het lichaam wordt beïnvloed door relatief kleine doses antigeen. De ziekte ontwikkelt zich geleidelijk en wordt gekenmerkt door kortademigheid, ernstige algemene zwakte, zweten, laagwaardige lichaamstemperatuur, hoesten, met de afgifte van een kleine hoeveelheid slijm sputum, verminderde eetlust. Auscultatie van de longen bepaalt crepitus, fijne bubbelende rales. Na het stoppen van het contact met het allergeen nemen de klinische manifestaties af en na herhaald contact wordt de ziekte acuter.

Chronische vorm treedt op wanneer vele jaren van blootstelling aan kleine doses van het allergeen. Deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een gestage afname in lichaamsgewicht, zweten, hoesten met de afgifte van mucus slijm. Auscultatie van de longen bepaalt crepitus, fijne bubbelende rales, piepend symptoom (in de aanwezigheid van pleuro- en pneumofibrose). Na verloop van tijd wordt een chronisch longhart gevormd.

diagnostiek

Een klinisch onderzoek van perifeer bloed onthult leukocytose, verschuiving van leukocyten naar links, eosinofilie, verhoogde ESR, met biochemische - hypergammaglobulinemie, verhoogde seromcoïde, haptoglobine, siaalzuren. Een immunologisch onderzoek van bloed maakt de reductie mogelijk van een subpopulatie van T-lymfocytenonderdrukkers, positieve rbTL, remming van leukocytmigratie met een specifiek antigeen en een toename van het aantal circulerende immuuncomplexen. Het is mogelijk om specifieke IgG-antilichamen te detecteren met behulp van de Ouchterloni-precipitatiereactie, passieve hemagglutinatie en tegenimmunoelektroforese.

Differentiële diagnose van exogene allergische alveolitis dient te worden uitgevoerd met idiopathische fibroserende alveolitis, beroepsmatige bronchiale astma, COPD, tuberculose, sarcoïdose, Wegener-granulomatose.

behandeling

Behandeling van exogene allergische alveolitis omvat de beëindiging van het contact van de patiënt met de bron van antigenen. In de acute fase wordt GCS voorgeschreven (1 mg / kg prednison gedurende 1-3 dagen met een verdere dosisverlaging gedurende 3-4 weken). In het geval van contra-indicaties voor de benoeming van GCS of hun inefficiëntie, is het raadzaam om azathioprine 150 mg per dag in te nemen gedurende 1-1,5 maanden, nog eens 4-6 maanden. - 100 mg, in de toekomst - 50 mg per dag.

D-penicillamine (cuprenyl), 150-200 mg per dag gedurende 4-6 maanden, wordt gebruikt om fibrose-vorming te remmen. met de overgang naar 100 mg gedurende 2 jaar, glutaminezuur, multienzympreparaten (systemische enzymtherapie).

Het gebruik van extracorporale methoden van ontgifting heeft bepaalde vooruitzichten: plasmaferese, plasma, immuno-, lymfosorptie.

Handicap expertise

Kwesties van het vermogen om te werken van mensen met longaandoeningen veroorzaakt door blootstelling aan stof verontreinigd met antigenen van micro-organismen worden op dezelfde manier behandeld als met geschikte vormen van stoflongaandoeningen veroorzaakt door andere soorten stof.

het voorkomen

Primaire preventie van exogene allergische alveolitis wordt uitgevoerd bij het overwegen van technologische projecten voor de bouw van industriële en agrarische bedrijven, evenals tijdens de professionele selectie van werknemers. Werk geassocieerd met de invloed van allergenen, wordt niet aanbevolen voor patiënten met chronische niet-specifieke longaandoeningen, frequente acute respiratoire virale infecties, allergische reacties.

Bij het klinisch onderzoek van de relevante contingenten van werknemers zijn ze verdeeld in drie groepen:

personen die in contact komen met allergenen, met specifieke antilichamen tegen hen in het bloedserum, maar zonder cellulaire en radiologische verschijnselen van exogene allergische alveolitis en met normale indicatoren van de ademhalingsfunctie;

lichtgevoelige personen met minimale klinische symptomen van disfunctie van de luchtwegen (vasomotorische rhinitis, chronische bronchitis);

patiënten met exogene allergische alveolitis met een ontwikkeld klinisch beeld, fibreuze veranderingen van het longweefsel.

Preventie in de 1e groep (risico) zorgt voor recreatieve activiteiten (verharding, oefentherapie, ademhalingsoefeningen) en na acute luchtweginfecties worden kuren met niet-specifieke desensitisatie (antihistaminica, calciumpreparaten) voorgeschreven.

In de 2e groep wordt profylactische behandeling van de onderliggende ziekte uitgevoerd met een tijdelijke stopzetting van het contact van de patiënt met het allergeen (sanatorium, apotheek).

In de derde groep werd rationeel gebruik van patiënten aanbevolen na voltooiing van de behandeling om verder contact met antigenen uit te sluiten.

Wanneer het gaat om de invloed van allergenen, is het noodzakelijk om persoonlijke beschermingsmiddelen (maskers, maskers) te gebruiken.