Allergische reacties type II (cytotoxisch type allergie)

Cytotoxisch wordt het genoemd omdat de antilichamen die voor de celantigenen worden gevormd, aan de cellen binden en hun schade en zelfs lysis veroorzaken (cytolytisch effect).

Uitstekende Russische wetenschappers I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets en G. P. Sacharov leverden een belangrijke bijdrage aan de creatie van de theorie van cytotoxinen. I. Mechnikov publiceerde zijn eerste werk over de zogenaamde cellulaire vergiften (cytotoxinen) al in 1901.

De oorzaak van cytotoxische reacties is het voorkomen in het lichaam van cellen met veranderde componenten van het celmembraan. Een grote rol in het proces van het verwerven van cellen met autoallergene eigenschappen wordt gespeeld door het effect op de cellen van verschillende chemische stoffen, vaker drugs, die het lichaam binnenkomen. Ze kunnen de antigene structuur van celmembranen veranderen als gevolg van: conformationele veranderingen in celspecifieke antigenen, schade aan het membraan en het verschijnen van nieuwe antigenen; vorming van complexe allergenen met een membraan waarin de chemische stof de rol van een hapteen speelt (bijvoorbeeld 2-methyldopa-hypotensivum). Een van deze mechanismen kan auto-immune hemolytische anemie ontwikkelen.

Lysosomale enzymen van fagocytische cellen, bacteriële enzymen, virussen kunnen een schadelijk effect hebben op de cel. Daarom gaan veel parasitaire, bacteriële en virale infectieziekten gepaard met de vorming van auto-antilichamen tegen verschillende cellen van weefsels en de ontwikkeling van hemolytische anemie, trombocytopenie, enz.

De pathogenese van cytotoxische allergische reacties omvat de volgende stadia:

I. Immunologische fase. Als reactie op het verschijnen van autoallergens (Fig. 15) begint de productie van auto-antilichamen van IgG- en IgM-klassen. Ze hebben het vermogen om complementen te maken en de activering ervan te veroorzaken. Een deel van het antilichaam heeft opsoniserende eigenschappen (die fagocytose versterken) en lost het complement meestal niet op. In sommige gevallen, na verbinding met de cel, treden conformationele veranderingen op in het gebied van het Fc-fragment van het antilichaam, waaraan vervolgens K-cellen (moordenaars) kunnen worden bevestigd. Over dit mechanisme gaan we dieper in.

Een algemeen kenmerk van killercellen is de aanwezigheid van een membraanreceptor voor het IgG-AT Fc-fragment en het vermogen om cytotoxisch te werken (de zogenaamde antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxiciteit), d.w.z. ze zijn in staat alleen die veranderde cellen te vernietigen die zijn bekleed met antilichamen. Dergelijke effectorcellen omvatten: granulocyten, macrofagen, bloedplaatjes, cellen uit het lymfoïde weefsel zonder kenmerkende markers van T- en B-cellen en K-cellen genoemd. Het mechanisme van lysis in al deze cellen is hetzelfde.

Antilichamen (IgG) zijn betrokken bij K-cellysis met Fab- en Fc-fragmenten (Fig. 16). Er wordt aangenomen dat antilichamen dienen als een "brug" tussen de effectorcel en de doelwitcel.

Als resultaat van al deze reacties verschijnen mediatoren in de II-pathochemische fase, anders dan in reagietypenreacties (Tabel 12).

1. De belangrijkste mediator van complement-gemedieerde cytotoxiciteit zijn de componenten van complement geactiveerd langs het klassieke pad (via het AG-AT-complex): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Als een resultaat vormt zich een hydrofiel kanaal in het celmembraan, waardoor water en zouten beginnen te passeren.

2. Tijdens de opname van geopsoniseerde cellen scheiden fagocyten een aantal lysosomale enzymen af ​​die kunnen optreden als schadebemiddelaars.

3. Tijdens de implementatie van antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxiciteit neemt ook het superoxideanionradicaal dat uitgescheiden wordt door de bloedgranulocyten deel.

III. Pathofysiologische fase. De laatste schakel van de complement- en antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit is celbeschadiging en sterfte, gevolgd door hun verwijdering door fagocytose.

Er is zeer weinig bekend over de metabole processen die nodig zijn voor lysis, maar er is vastgesteld dat effectorcellen levend moeten zijn. De doelwitcel is een volledig passieve partner bij lysis en zijn rol is alleen in de blootstelling van het antigeen. Na contact met de effectorcel sterft de doelcel, de effectorcel overleeft en kan interageren met andere doelen. De dood van de doelwitcel is het gevolg van het feit dat cilindrische poriën met een diameter van 5 tot 16 nm in het oppervlak van het celmembraan worden gevormd. Met de komst van dergelijke transmembraankanalen ontstaat een osmotische stroom (de toegang tot de watercel) en sterft de cel af.

Het cytotoxische type speelt een belangrijke rol in het immuunsysteem, wanneer cellen die vreemd zijn aan een bepaald organisme, zoals microben, protozoa, tumorcellen of cellen die hun levensduur hebben doorgebracht, fungeren als antigenen. Echter onder omstandigheden waarbij normale cellen van het lichaam onder invloed van blootstelling auto-antigeniciteit krijgen, wordt dit beschermende mechanisme pathogeen en de reactie van het immuunsysteem wordt allergisch, wat leidt tot beschadiging en vernietiging van weefselcellen.

In de kliniek kan de cytotoxische reactie een van de symptomen zijn van een medicijnallergie in de vorm van leukopenie, trombocytopenie, hemolytische anemie, enz. Hetzelfde mechanisme wordt ook geactiveerd wanneer homologe antigenen het lichaam binnenkomen, bijvoorbeeld tijdens bloedtransfusie in de vorm van allergische hemotransfusiereacties (tegen meerdere bloedtransfusies) ), met hemolytische ziekte van de pasgeborene.

De werking van cytotoxische antilichamen eindigt niet altijd met celschade. Bovendien is hun aantal belangrijk. Wanneer een klein aantal antilichamen in plaats van schade is, kunt u het fenomeen van stimulatie krijgen. Sommige vormen van thyrotoxicose binden bijvoorbeeld met een langdurig stimulerend effect van natuurlijk gevormde auto-antilichamen tegen de schildklier.

Hoofdstuk 2 Typen allergische reacties

Hoofdstuk 2 Typen allergische reacties

Alle allergische reacties kunnen worden onderverdeeld in 2 grote groepen, afhankelijk van het tijdstip van optreden: als allergische reacties tussen een allergeen en lichaamsweefsels onmiddellijk optreden, dan worden ze directe reacties genoemd en als dit na enkele uren of zelfs dagen, dan zijn dit vertraagde allergische reacties. Volgens het mechanisme van optreden, worden 4 hoofdtypen van allergische reacties onderscheiden.

Type I allergische reacties

Het eerste type omvat allergische reacties (overgevoeligheid) van het directe type. Ze worden atopisch genoemd. Onmiddellijke allergische reacties zijn veruit de meest voorkomende immunologisch geïnduceerde ziekten. Ze beïnvloeden ongeveer 15% van de bevolking. Patiënten met deze stoornissen hebben verminderde immuunresponsen, die atopisch worden genoemd. Atopische aandoeningen omvatten bronchiale astma, allergische rhinitis en conjunctivitis, atopische dermatitis, allergische urticaria, angio-oedeem, anafylactische shock en enkele gevallen van allergische laesies van het maagdarmkanaal. Het mechanisme van ontwikkeling van de atopische toestand is niet volledig begrepen.

Bij patiënten met atopie is er een disfunctie van het autonome zenuwstelsel, wat vooral duidelijk is bij patiënten met bronchiale astma en atopische dermatitis. Er is verhoogde permeabiliteit van de slijmvliezen.

Type II allergische reacties

Het tweede type allergische reactie wordt cytotoxische immuunrespons genoemd. Dit type allergie wordt gekenmerkt door het feit dat hier het allergeen voor het eerst in verbinding staat met de cellen en dan zijn de antilichamen al verbonden met het allergeen-celsysteem.

Allergische ziekten met het tweede type reactie zijn hemolytische anemie, immuun trombocytopenie, erfelijk pulmonaal en renaal syndroom (Goodpasture syndroom), pemphigus, diverse andere vormen van medicamenteuze allergie. In reacties van het tweede type is complementparticipatie vereist en in actieve vorm.

Type III allergische reacties

Het derde type allergische reactie is immunocomplex, het wordt ook "immuuncomplexziekte" genoemd. Deze reacties verschillen van de reacties van het tweede type doordat het antigeen niet aan de cel is gebonden, maar circuleert in het bloed in een vrije toestand, niet gehecht aan de componenten van de weefsels. Het bindt zich ook aan antilichamen en vormt antigeen-antilichaamcomplexen.

Voorbeelden van ziekten die worden veroorzaakt door reacties van het derde type zijn diffuse glomerulonefritis, systemische lupus erythematosus, serumziekte, essentiële gemengde cryoglobulinemie en prehepatogeen syndroom, gemanifesteerd door tekenen van artritis en urticaria en zich ontwikkelen tijdens infectie met het hepatitis B-virus. die kan worden verergerd door de gelijktijdige ontwikkeling van een onmiddellijk type overgevoeligheidsreactie die optreedt bij ozhdeniem inhoud van mestcellen en basofielen.

Type IV allergische reacties

Antistoffen zijn niet betrokken bij reacties van het vierde type. Ze ontwikkelen zich als een resultaat van de interactie van lymfocyten en antigenen. Deze reacties worden reacties van het vertraagde type genoemd, dat wil zeggen, die zich 24 tot 48 uur nadat een allergeen het lichaam binnenkomt ontwikkelen.

Vaak kunnen patiënten verschillende soorten allergische reacties combineren. Sommige wetenschappers identificeren het vijfde type allergische reactie - gemengd. Bij serumziekte kunnen bijvoorbeeld allergische reacties van zowel de eerste (reagine) als de tweede (cytotoxische) en derde (immunocomplex) soorten ontstaan.

Stadia van allergische reacties

Academicus A.D. Ado selecteerde de ontwikkeling van direct-type allergische reacties fase 3:

I. Immunologische fase. Het behandelt alle veranderingen in het immuunsysteem die ontstaan ​​vanaf het moment dat een allergeen in het lichaam komt.

II. Pathochemisch stadium, of het stadium van vorming van bemiddelaars. De essentie ervan ligt in de vorming van biologisch actieve stoffen.

III. Pathofysiologische fase of stadium van klinische manifestaties.

Elk van de biologisch actieve stoffen heeft het vermogen om een ​​aantal veranderingen in het lichaam aan te brengen: de haarvaten uitbreiden, de bloeddruk verlagen, een spasme in de gladde spieren (bijv. Bronchiën) veroorzaken, de capillaire permeabiliteit verstoren. Als een resultaat werd een schending van de activiteit van het lichaam waarin de ontmoeting van het binnenkomende allergeen met het antilichaam plaatsvond ontwikkeld. Deze fase kan zowel door de patiënt als door de arts worden bekeken, omdat het ziektebeeld van de allergische ziekte zich ontwikkelt. Dit ziektebeeld is afhankelijk van de manier waarop en in welk orgaan het allergeen is binnengekomen en waar de allergische reactie heeft plaatsgevonden, van wat het allergeen was, en van de hoeveelheid ervan.

Immunitet.info

Allergische reactie van type II wordt op dezelfde manier geïmplementeerd als allergische reactie van type I, met humorale antilichamen. Maar deze antilichamen zijn geen immunoglobulinen E, maar immunoglobulinen G (behalve immunoglobuline G4) en immunoglobulinen M.

De antigenen die een interactie aangaan met antilichamen tijdens een allergische reactie van type II kunnen bestaan ​​uit natuurlijke cellulaire structuren die worden gevormd, bijvoorbeeld wanneer bloedcellen worden beschadigd of extracellulaire structuren. In elk geval moeten deze antigene structuren echter de eigenschappen van autoantigenen verkrijgen.

Aankoop auto-antigene eigenschappen van de cel kan om verschillende redenen:

  • als gevolg van conformationele veranderingen van celantigenen;
  • vanwege membraanbeschadiging en de opkomst van nieuwe antigenen;
  • vanwege de vorming van een complex van antigeen + hapteen.

Als resultaat produceert de immuunrespons immunoglobulinen G en M, die immuuncomplexen vormen.

Onder invloed van immuuncomplexen worden drie processen geïnitieerd:

3. Activatie van K-cellen en de implementatie van antilichaam-afhankelijke cel-gemedieerde cytotoxiciteit.

Dit hele complex van processen leidt tot verhoogde fagocytose, opsonisatie, de afgifte van histamine, de vorming van kininen en de vernietiging van celmembranen.

Voorbeelden van allergische reacties van type II zijn:

  • auto-immune hemolytische bloedarmoede,
  • allergische geneesmiddelen agranulocytose,
  • auto-immune thyroiditis,
  • nefrotoxische nefritis.

Allergische reacties van cytotoxisch (cytolytisch) type - Type II door Gell, Coombs: oorzaken, kenmerken van pathogenese en manifestatie.

Bij type II overgevoeligheidsreacties bindt AT (meestal IgG of IgM) aan Ag op het celoppervlak. Dit leidt tot fagocytose, activering van killercellen of cellysis die wordt gemedieerd door het complementsysteem. Klinische voorbeelden zijn bloedletsels (immuuncytopenieën), long- en nierbeschadiging bij het syndroom van Goodpasture, acute afstoting van graft, hemolytische ziekte van de pasgeborene.

Type II allergie prototype

zijn de cytotoxische (cytolytische) reacties van het immuunsysteem, gericht op de vernietiging van individuele vreemde cellen - microbieel, schimmel-, tumor-, virus-geïnfecteerd, getransplanteerd. Echter, in tegenstelling tot hen, tijdens allergische reacties van type II, ten eerste, zijn de eigen cellen van het lichaam beschadigd; ten tweede, als gevolg van de vorming van een overmaat cytotrope bemiddelaars van allergie, wordt deze celschade vaak gegeneraliseerd.

De oorzaak van allergische reacties van type II zijn meestal chemicaliën met een relatief klein molecuulgewicht en hydrolytische enzymen die zich in overmaat in de intercellulaire vloeistof verzamelen, evenals reactieve zuurstofspecies, vrije radicalen, organische en anorganische peroxiden.

Deze (en mogelijk andere) middelen bepalen een enkel gemeenschappelijk resultaat - ze veranderen het antigene profiel van individuele cellen en niet-cellulaire structuren. Als gevolg hiervan worden twee categorieën allergenen gevormd.

  • Veranderde eiwitcomponenten van het celmembraan.
  • Gemodificeerde niet-cellulaire antigene structuren.

Pathogenese.

Stadium van sensibilisatie

  • Toegewijde Ag B-lymfocyten worden getransformeerd in plasmacellen die IgG-subklassen 1, 2 en 3 synthetiseren, evenals IgM. Deze AT-klassen kunnen binden aan complementcomponenten.
  • Ig reageert specifiek met veranderde antigene determinanten op het oppervlak van cellen en niet-cellulaire structuren van het lichaam. Tegelijkertijd worden de complement- en antilichaamafhankelijke immuunmechanismen van cytotoxiciteit en cytolyse gerealiseerd:

Zoals te zien is, worden tijdens allergische reacties van type II niet alleen vreemde Ag geneutraliseerd, maar ook hun eigen cellen en niet-cellulaire structuren worden beschadigd en gelyseerd (vooral met de deelname van complement-afhankelijke reacties).

Pathobiochemisch stadium

  • Complement-afhankelijke reacties. Cytotoxiciteit en cytolyse worden gerealiseerd door de integriteit van het cytolemma van de doelwitcel en de opsonisatie ervan te schenden.

- Overtreding van de integriteit van het doelcelmembraan wordt bereikt door activering van het complementsysteem onder de werking van het AT + Ar-complex.

- Cytolyse wordt uitgevoerd als gevolg van opsonisatie van doelwitcellen met behulp van complementfactoren, evenals IgG en IgM.

- Evenzo kunnen niet-cellulaire structuren en basale membranen, waarop vreemde Ar is gefixeerd, worden beschadigd.

  • Antilichaam-afhankelijke cellulaire cytolyse wordt uitgevoerd zonder de directe deelname van complementfactoren.

- Directe cytotoxische en cytolytische effecten hebben cellen die een dodelijk effect hebben: macrofagen, monocyten, granulocyten (voornamelijk neutrofielen), natuurlijke moordenaars, T-moordenaars. Al deze cellen worden niet gevoelig gemaakt door Ag. Ze voeren dodelijke actie uit door contact met IgG in de regio van het AT Fc-fragment. Tegelijkertijd interageert het IgG-FaB-fragment met de antigene determinant op de doelwitcel.

- Het cytolytische effect van killercellen wordt gerealiseerd door de secretie van hydrolytische enzymen, de vorming van reactieve zuurstofspecies en vrije radicalen. Deze middelen bereiken het oppervlak van de doelcel, beschadigen en lyseren het.

- Samen met antigeen veranderde cellen kunnen normale cellen tijdens de reacties worden beschadigd. Dit is te wijten aan het feit dat cytolytische middelen (enzymen, vrije radicalen, enz.) Niet opzettelijk in de doelwitcel worden "geïnjecteerd", maar door moordenaars in het intercellulaire fluïdum in de buurt daarvan worden uitgescheiden, waar er andere, antigeen onveranderde cellen zijn. Dit laatste is een van de tekenen die dit type allergische reactie onderscheiden van de immuungerichte cytolyse.

Stadium van klinische manifestaties.

De hierboven beschreven cytotoxische en cytolytische reacties liggen ten grondslag aan de vorming van een aantal allergische klinische syndromen: de zogenaamde "medicinale" cytopenieën (erythro, leuco en trombocytopenie); agranulocytose; allergische of infectieuze-allergische vormen van nefritis, myocarditis, encefalitis, hepatitis, thyroïditis, polyneuritis, enz.

Type 2 allergische reacties

Bij type II overgevoeligheidsreacties bindt AT (meestal IgG of IgM) aan Ag op het celoppervlak. Dit leidt tot fagocytose, activering van killercellen of cellysis die wordt gemedieerd door het complementsysteem. Klinische voorbeelden zijn bloedletsels (immuuncytopenieën), long- en nierbeschadiging bij het syndroom van Goodpasture, acute afstoting van graft, hemolytische ziekte van de pasgeborene.

Het type II-allergie-prototype zijn cytotoxische (cytolytische) immuunsysteemreacties die zijn ontworpen om afzonderlijke vreemde cellen te vernietigen - microbieel, schimmel-, tumor-, virus-geïnfecteerd, getransplanteerd. Echter, in tegenstelling tot hen, tijdens allergische reacties van type II, ten eerste, zijn de eigen cellen van het lichaam beschadigd; ten tweede, als gevolg van de vorming van een overmaat cytotrope bemiddelaars van allergie, wordt deze celschade vaak gegeneraliseerd.

Oorzaken van allergische reacties van het tweede type

Type II allergische reacties worden meestal veroorzaakt door chemicaliën met een relatief klein molecuulgewicht (inclusief medicijnen die goud, zink, nikkel, koper en sulfonamiden, antibiotica en antihypertensiva bevatten) en hydrolytische enzymen die zich in de intercellulaire vloeistof (intercellulair) ophopen ( bijvoorbeeld lysosoom-enzymen van cellen of micro-organismen met hun massieve vernietiging), evenals reactieve zuurstofspecies, vrije radicalen, peroxiden van organische en anorganische stoffen.

Deze (en mogelijk andere) middelen bepalen een enkel gemeenschappelijk resultaat - ze veranderen het antigene profiel van individuele cellen en niet-cellulaire structuren. Als gevolg hiervan worden twee categorieën allergenen gevormd.
• Veranderde eiwitcomponenten van het celmembraan (bloedcellen, nieren, lever, hart, hersenen, milt, endocriene klieren, enz.).
• Gemodificeerde niet-cellulaire antigene structuren (bijvoorbeeld lever, myeline, basaalmembraan van nierglomeruli, collageen, enz.). De betrokkenheid van niet-cellulaire structuren bij allergische reacties gaat gepaard met schade en vaak lysis van nabijgelegen cellen.

Normaal gesproken zorgt het immuunsysteem voor de vernietiging en eliminatie van alleen deze geïsoleerde en antigeenvreemde structuren als een magische kogel. De ontwikkeling van een allergische reactie maakt dit proces op grote schaal, wat resulteert in schade aan een groot aantal cellen. Bovendien wordt het beeld verergerd door de natuurlijke ontwikkeling van ontstekingen in de regio van een allergische reactie en het uiterlijk van cellen die worden beschadigd tijdens ontsteking.

Stadia van allergische reacties van het tweede type.

Het stadium van sensibilisatie van allergische reacties van het tweede type

• Toegewijde Ag B-lymfocyten worden getransformeerd in plasmacellen die IgG-subklassen 1, 2 en 3 synthetiseren, evenals IgM. Deze AT-klassen kunnen binden aan complementcomponenten.

• Ig heeft specifiek interactie met veranderde antigene determinanten op het oppervlak van cellen en niet-cellulaire structuren van het lichaam. Tegelijkertijd worden de complement- en antilichaamafhankelijke immuunmechanismen van cytotoxiciteit en cytolyse gerealiseerd:
- Complement-afhankelijke vernietiging van het membraan van antigene buitenaardse cellen.
- Antilichaamafhankelijke cellulaire schade en lysis van een drager van vreemd Ag.

Zoals te zien is, worden tijdens allergische reacties van type II niet alleen vreemde Ag geneutraliseerd, maar ook hun eigen cellen en niet-cellulaire structuren worden beschadigd en gelyseerd (vooral met de deelname van complement-afhankelijke reacties).

Pathobiochemische fase van allergische reacties van het tweede type

• Complement-afhankelijke reacties. Cytotoxiciteit en cytolyse worden gerealiseerd door de integriteit van het cytolemma van de doelwitcel en de opsonisatie ervan te schenden.
- Overtreding van de integriteit van het doelcelmembraan wordt bereikt door activering van het complementsysteem onder de werking van het AT + Ar-complex.
Sequentiële activering van de componenten van complement C5678 veroorzaakt een relatief langzame beschadiging van het celmembraan, C56789 - sneller. Het SZb56789-complex is nog effectiever. Deze complexen worden membraanaanvallers genoemd. Als gevolg daarvan worden poriën met een diameter van 5-20 mm in het cytoleme gevormd. Via hen komen Na +, Ca2 + en andere ionen passief de cel binnen. In dit opzicht neemt de intracellulaire osmotische druk snel en aanzienlijk toe. De cel is over gehydrateerd, het cytolemma overloopt en breekt - er ontstaat een "osmotische explosie" van de doelwitcel.
- Cytolyse wordt uitgevoerd als gevolg van opsonisatie van doelcellen met behulp van complementfactoren, evenals IgG en IgM. In dit geval worden, onder invloed van het complex AT en Ar, de factoren C4b2a3b hoofdzakelijk geactiveerd (hoewel niet alleen). Hun aanwezigheid stimuleert de adhesie van fagocyten aan de doelcel, de afgifte ervan en de daaropvolgende activering van de enzymen van hun lysosomen, de vorming van actieve vormen van zuurstof, vrije radicalen en andere middelen die de antigene vreemde cel lyseren.
- Evenzo kunnen niet-cellulaire structuren en basale membranen, waarop vreemde Ar is gefixeerd, worden beschadigd. Geactiveerde componenten van het complementsysteem in lichaamsvloeistoffen - bloed, intercellulaire vloeistof en anderen kunnen de omvang van de schade uitbreiden, waardoor niet alleen antigeenvreemde structuren, maar ook cellen en niet-cellulaire formaties die niet zo'n Ar hebben, worden beïnvloed. Bovendien wordt de generalisatie van schade bereikt als gevolg van de verandering van de structuren van het lichaam door lysosome enzymen, reactieve zuurstofspecies, vrije radicalen die vrijkomen uit fagocyten en andere cellen in het gebied van een allergische reactie.

De hoofdgroepen van mediatoren van type II allergische reacties en hun effecten

• Antilichaam-afhankelijke cellulaire cytolyse wordt uitgevoerd zonder de directe deelname van complementfactoren.
- Directe cytotoxische en cytolytische effecten hebben cellen die een dodelijk effect hebben: macrofagen, monocyten, granulocyten (hoofdzakelijk neutrofielen), natuurlijke moordenaars, T-moordenaars. Al deze cellen worden niet gevoelig gemaakt door Ag. Ze voeren dodelijke actie uit door contact met IgG in de regio van het AT Fc-fragment. Tegelijkertijd interageert het IgG-FaB-fragment met de antigene determinant op de doelwitcel.
- Het cytolytische effect van killercellen wordt gerealiseerd door hydrolytische enzymen af ​​te scheiden, waarbij reactieve zuurstofspecies en vrije radicalen worden gegenereerd. Deze middelen bereiken het oppervlak van de doelcel, beschadigen en lyseren het.
- Samen met antigeen veranderde cellen kunnen normale cellen tijdens reacties worden beschadigd. Dit is te wijten aan het feit dat cytolytische middelen (enzymen, vrije radicalen, enz.) Niet opzettelijk in de doelwitcel worden "geïnjecteerd", maar door moordenaars in het intercellulaire fluïdum in de buurt daarvan worden uitgescheiden, waar er andere, antigeen onveranderde cellen zijn. Dit laatste is een van de tekenen die dit type allergische reactie onderscheiden van de immuungerichte cytolyse.
- Type II allergische mediatoren staan ​​in de tabel.

Stadium van klinische manifestaties van allergische reacties van het tweede type

De hierboven beschreven cytotoxische en cytolytische reacties liggen ten grondslag aan de vorming van een aantal allergische klinische syndromen: de zogenaamde "medicinale" cytopenieën (erythro, leuco en trombocytopenie); agranulocytose; allergische of infectieuze-allergische vormen van nefritis, myocarditis, encefalitis, hepatitis, thyroïditis, polyneuritis, enz.

- Keer terug naar de inhoudsopgave van de sectie "Pathofysiologie."

Soorten allergische reacties.

Allergie. HOOFDTYPES VAN ALLERGISCHE REACTIES, MECHANISMEN VAN HUN ONTWIKKELING, KLINISCHE MANIFESTATIES. ALGEMENE BEGINSELEN VAN DIAGNOSE, BEHANDELING EN PREVENTIE VAN ALLERGIEZIEKTEN.

Er is een speciaal type reactie op een antigeen dat wordt veroorzaakt door immuunmechanismen. Deze ongewone, andere vorm van respons op een antigeen, die in de regel gepaard gaat met een pathologische reactie, wordt een allergie genoemd.

Het concept 'allergie' werd voor het eerst geleid door de Franse wetenschapper K. Pirke (1906), die allergie als een gewijzigde gevoeligheid (zowel verhoogd als afgenomen) van een organisme tot een vreemde stof begreep bij herhaald contact met deze stof.

Momenteel, in de klinische geneeskunde, duiden allergieën op specifieke overgevoeligheid (overgevoeligheid) voor allergeen-antigenen, wat gepaard gaat met schade aan de eigen weefsels wanneer het allergeen opnieuw in het lichaam wordt geïntroduceerd.

Een allergische reactie is een intense ontstekingsreactie als reactie op safe voor het lichaam van de materie en in veilige doses.

Stoffen met een antigene aard die allergieën veroorzaken, worden allergenen genoemd.

SOORTEN ALLERGENS.

Er zijn endo- en exoallergieën.

Endoallergens of autoallergens vormen zich in het lichaam en kunnen primair en secundair zijn.

Primaire autoallergens zijn weefsels die door biologische barrières van het immuunsysteem worden gescheiden en de immunologische reacties die deze weefsels beschadigen ontwikkelen zich alleen wanneer deze barrières worden verbroken De lens, de schildklier, sommige elementen van het zenuwweefsel en geslachtsorganen zijn niet relevant. Bij gezonde mensen ontwikkelen dergelijke reacties op de werking van deze allergenen zich niet.

Secundaire endo-allergenen worden in het lichaam gevormd uit zijn eigen beschadigde eiwitten onder invloed van ongunstige factoren (brandwonden, bevriezing, verwondingen, het effect van geneesmiddelen, microben en hun toxinen).

Exoallergens komen het lichaam binnen vanuit de externe omgeving. Ze zijn verdeeld in 2 groepen: 1) infectieus (schimmels, bacteriën, virussen); 2) niet-infectieus: epidermis (haar, roos, wol), medicinale (penicilline en andere antibiotica), chemische (formaline, benzeen), voedsel (, plantaardige (pollen).

Allergeenbanen zijn divers:
- door de slijmvliezen van de luchtwegen;
- door de slijmvliezen van het spijsverteringskanaal;
- door de huid;
- met injecties (allergenen komen direct in het bloed).

Voorwaarden vereist voor allergieën:


1. Ontwikkeling van sensibilisatie (overgevoeligheid) van het organisme voor een specifiek type allergeen in reactie op de initiële toediening van dit allergeen, wat gepaard gaat met de productie van specifieke antilichamen of immune T-lymfocyten.
2. herintreding hetzelfde allergeen, waardoor een allergische reactie ontstaat - een ziekte met de bijbehorende symptomen.

Allergische reacties zijn strikt individueel. Voor het voorkomen van allergieën zijn belangrijke genetische aanleg, de functionele toestand van het centrale zenuwstelsel, de toestand van het autonome zenuwstelsel, endocriene klieren, lever, etc.

Soorten allergische reacties.

Volgens het mechanisme van ontwikkeling en klinische manifestaties, worden 2 soorten allergische reacties onderscheiden: directe type overgevoeligheid (GNT) en vertraagde type overgevoeligheid (GST).

GNT is geassocieerd met de productie van antilichamen - Ig E, Ig G, Ig M (humorale respons), is B-afhankelijk. Het ontwikkelt zich in enkele minuten of uren na herhaalde toediening van het allergeen: de vaten verwijden zich, de doorlaatbaarheid neemt toe, jeuk, bronchospasmen, uitslag, oedeemontwikkeling. GZT wordt veroorzaakt door cellulaire reacties (cellulaire respons) - door de interactie van antigeen (allergeen) met macrofagen en TH1-lymfocyten zijn T-afhankelijk. Het ontwikkelt zich binnen 1-3 dagen na de herhaalde toediening van het allergeen: het weefsel wordt verdikt en ontstoken als gevolg van de infiltratie met T-lymfocyten en macrofagen.

Houden zich momenteel aan de classificatie van allergische reacties volgens Jelle en Coombs, waarbij 5 soorten worden benadrukt volgens de aard en plaats van interactie van het allergeen met effectoren van het immuunsysteem:
Type I - anafylactische reacties;
Type II - cytotoxische reacties;
Type III - immunocomplexreacties;
Type IV - vertraagde type overgevoeligheid.

I, II, III soorten overgevoeligheid (volgens Jelle en Coombs) behoren tot GNT. Type IV - tot HRT. In een ander type zenden ze anti-receptorreacties uit.

Type I overgevoeligheid - anafylactisch, waarbij de initiële invoer van het allergeen de productie van plasmacellen IgE en IgG4 veroorzaakt.

Het mechanisme van ontwikkeling.

Bij de eerste inname wordt het allergeen verwerkt door antigeen-presenterende cellen en blootgesteld aan hun oppervlak samen met MHC Klasse II om T te vertegenwoordigenH2. Na interactie TH2 en B-lymfocyt, vindt het proces van antilichaamproductie plaats (sensitisatie - de synthese en accumulatie van specifieke antilichamen). Gesynthetiseerde Ig E worden bevestigd door het Fc-fragment aan receptoren op basofielen en mestcellen van de slijmvliezen en bindweefsel.

Bij de secundaire opname verloopt de ontwikkeling van een allergische reactie in 3 fasen:

1) immunologisch - de interactie van bestaand Ig E, die op het oppervlak van mestcellen worden gefixeerd met opnieuw geïntroduceerd allergeen; tegelijkertijd wordt een specifiek antilichaam + allergeencomplex gevormd op mestcellen en basofielen;

2) pathochemisch - degranulatie van mestcellen en basofielen vindt plaats onder invloed van een specifiek antilichaam + allergeencomplex; een groot aantal mediatoren (histamine, heparine, leukotriënen, prostaglandinen, interleukinen) worden uit de korrels van deze cellen in het weefsel afgegeven;

3) pathofysiologisch - er is een schending van de functies van organen en systemen onder invloed van mediators, wat zich uit in het klinische beeld van allergie; chemotactische factoren trekken neutrofielen, eosinofielen en macrofagen aan: eosinofielen scheiden enzymen af, eiwitten die het epitheel beschadigen, bloedplaatjes scheiden ook allergische mediatoren (serotonine) af. Als gevolg hiervan trekken gladde spieren samen, vasculaire permeabiliteit en toename van mucussecretie, oedeem en jeuk.

De dosis antigeen die overgevoeligheid veroorzaakt, wordt sensibiliserend genoemd. Het is meestal erg klein, omdat grote doses mogen geen overgevoeligheid veroorzaken en de ontwikkeling van immuunbescherming. De dosis antigeen, toegediend aan een dier dat al is gesensibiliseerd en dat anafylaxis veroorzaakt, wordt het oplossen genoemd. De oplossingsdosis moet aanzienlijk groter zijn dan de sensibilisatie.

Klinische manifestaties: anafylactische shock, eigenaardigheden van voedingsmiddelen en drugs, atopische ziekten: allergische dermatitis (urticaria), allergische rhinitis, pollinose (hooikoorts), bronchiale astma.

Anafylactische shock bij de mens komt het vaakst voor bij herhaalde toediening van sera of antibiotica van het immuunsysteem. Belangrijkste symptomen: bleekheid, kortademigheid, snelle pols, kritische daling van de bloeddruk, ademhalingsmoeilijkheden, koude ledematen, zwelling, huiduitslag, daling van de lichaamstemperatuur, beschadiging van het centraal zenuwstelsel (convulsies, bewustzijnsverlies). Bij gebrek aan adequate medische zorg kan het resultaat fataal zijn.

Voor de preventie en preventie van anafylactische shock wordt de methode van desensibilisatie volgens Uncommon gebruikt (voor het eerst voorgesteld door de Russische wetenschapper A. Bezredka, 1907). Principe: de introductie van lage resolutie doses antigeen die enkele antilichamen uit de bloedsomloop binden en verwijderen. De methode bestaat erin dat een persoon die eerder een antigeen medicijn (vaccin, serum, antibiotica, bloedproducten) heeft gekregen, wanneer het opnieuw wordt toegediend (als hij overgevoelig is voor het geneesmiddel), aanvankelijk een kleine dosis (0,01; 0, 1 ml) en vervolgens na 1-1,5 uur - de hoofddosis. Deze techniek wordt in alle klinieken gebruikt om de ontwikkeling van een anafylactische shock te voorkomen. Deze techniek is verplicht.

Wanneer voedselallergieën vaak voorkomen op bessen, fruit, kruiderijen, eieren, vis, chocolade, groenten, enz. Klinische symptomen: misselijkheid, braken, buikpijn, dunne ontlasting, zwelling van de huid, slijmvliezen, uitslag, jeuk.

Eigenaardigheden van drugs - overgevoeligheid voor het opnieuw inslikken van geneesmiddelen. Vaker komt het voor op veel gebruikte medicijnen met herhaalde kuren. Klinisch kan milde vormen van huiduitslag, rhinitis, systemische letsels (lever, nieren, gewrichten, centraal zenuwstelsel), anafylactische shock en larynxoedeem worden aangetoond.

Bronchiale astma gaat gepaard met ernstige verstikkingsaanvallen als gevolg van spasmen van gladde spieren van de bronchiën. De secretie van slijm in de bronchiën neemt toe. Allergenen kunnen elk zijn, maar komen via de luchtwegen in het lichaam.

Pollinosis is een allergie voor pollen. Klinische symptomen: oedeem van het neusslijmvlies en kortademigheid, loopneus, niezen, hyperemie van het bindvlies van de ogen, tranenvloed.

Allergische dermatitis wordt gekenmerkt door de vorming van huiduitbarstingen in de vorm van striemen - platte, oedemateuze elementen met een felroze kleur, die boven de huid uitstijgen, van verschillende diameters, vergezeld van ernstige jeuk. Huiduitslag verdwijnt zonder een spoor in korte tijd.

Er is een genetische gevoeligheid voor atopie - verhoogde productie van Ig E naar het allergeen, een verhoogd aantal Fc-receptoren voor deze antilichamen op mestcellen en verhoogde permeabiliteit van weefselbarrières.

Voor de behandeling van atopische ziekten wordt het principe van desensibilisatie gebruikt - herhaalde toediening van het antigeen dat sensibilisatie veroorzaakte. Voor preventie, de identificatie van het allergeen en de uitsluiting van contact met hem.

Type II overgevoeligheid - cytotoxisch (cytolytisch). Geassocieerd met de vorming van antilichamen tegen oppervlaktestructuren (endoallergenam) eigen bloedcellen en weefsels (lever, nier, hart, hersenen). Vanwege IgG-klasse antilichamen, in mindere mate IgM en complement. De reactietijd is minuten of uren.

ONTWIKKELINGSMECHANISME. Een antigeen dat zich op een cel bevindt, wordt "herkend" door antilichamen van klassen IgG, IgM. Wanneer een interactie cel-antigeen-antilichaam optreedt, wordt het complement geactiveerd en wordt de cel in drie richtingen vernietigd: 1) complement-afhankelijke cytolyse; 2) fagocytose; 3) antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxiciteit.

Complementgemedieerde cytolyse: antilichamen hechten zich aan antigenen op het celoppervlak, complement wordt gehecht aan het Fc-fragment van antilichamen, dat wordt geactiveerd om MAK te vormen en cytolyse vindt plaats.

Fagocytose: fagocyten absorberen en / of vernietigen geopsoniseerde antilichamen en complementeren doelcellen die het antigeen bevatten.

Antilichaam-afhankelijke cellulaire cytotoxiciteit: lysis van doelwitcellen opsonized met antilichamen met behulp van NK-cellen. NK-cellen hechten zich aan een Fc-fragment van antilichamen die binden aan antigenen op doelwitcellen. Doelcellen worden vernietigd met behulp van perforine en granzymes van NK-cellen.

Geactiveerde fragmenten van complement, betrokken bij cytotoxische reacties (C3a, C5a) worden anafylatoxines genoemd. Ze geven ook, net als IgE, histamine af uit mestcellen en basofielen met alle relevante gevolgen.

KLINISCHE MANIFESTATIES - auto-immuunziekten veroorzaakt door het verschijnen van autoantistoffen tegen antigenen van zijn eigen weefsels. Auto-immune hemolytische anemie wordt veroorzaakt door antilichamen tegen de Rh-factor van de erytrocyten; RBC's worden vernietigd als gevolg van complementactivatie en fagocytose. Vulgaire pemphigus (in de vorm van blaren op de huid en het slijmvlies) - auto-antilichamen tegen intercellulaire adhesiemoleculen. Cedar Goodpasture (nefritis en bloeding in de longen) - auto-antilichamen tegen het basale membraan van de glomerulaire haarvaten en longblaasjes. Maligne myasthenia gravis - autoantistoffen tegen acetylcholinereceptoren op spiercellen. Antilichamen blokkeren de binding van acetylcholinereceptoren, wat leidt tot spierzwakte. Auto-immuun schildklier - antilichamen tegen schildklierstimulerende hormoonreceptoren. Door zich te binden aan receptoren bootsen ze de werking van het hormoon na en stimuleren ze de functie van de schildklier.

Type III overgevoeligheid - immuuncomplex Het is gebaseerd op de vorming van oplosbare immuuncomplexen (antigeen-antilichaam en complement) met de deelname van IgG, minder vaak IgM.

Bemiddelaars: C5a, C4a, C3a-complementcomponenten.

ONTWIKKELINGSMECHANISME De vorming van immuuncomplexen in het lichaam ((antigeen-antilichaam) is een fysiologische reactie.) Normaal gesproken worden ze snel gefagocyteerd en vernietigd. Onder bepaalde omstandigheden: 1) is de snelheid van vorming hoger dan de eliminatiesnelheid van het lichaam; 2) bij afwezigheid van een aanvulling; 3) in het geval van een defect in het fagocytische systeem - de resulterende immuuncomplexen worden afgezet op de wanden van bloedvaten, basismembranen, d.w.z. structuren met Fc-receptoren. Immuuncomplexen veroorzaken de activering van cellen (bloedplaatjes, neutrofielen), bloedplasmacomponenten (complement, bloedstollingssysteem). Cytokinen zijn betrokken, in de late stadia zijn macrofagen betrokken bij het proces. De reactie ontwikkelt zich binnen 3-10 uur na blootstelling aan het antigeen. Het antigeen kan exogeen en endogeen zijn. De reactie kan algemeen (serumziekte) zijn of afzonderlijke organen en weefsels omvatten: huid, nieren, longen, lever. Kan worden veroorzaakt door veel micro-organismen.

KLINISCHE MANIFESTATIES:

1) ziekten veroorzaakt door exogene allergenen: serumziekte (veroorzaakt door eiwitantigenen), het fenomeen Arthus;

2) ziekten veroorzaakt door endogene allergenen: systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, hepatitis;

3) infectieziekten vergezeld van de actieve vorming van immuuncomplexen - chronische bacteriële, virale, schimmel- en protozoaire infecties;

4) tumoren met de vorming van immuuncomplexen.

Preventie - de eliminatie of beperking van contact met het antigeen. Behandeling - ontstekingsremmende geneesmiddelen en corticosteroïden.

Serumziekte - ontwikkelt zich wanneer een enkele parenterale toediening van grote doses serum- en andere eiwitgeneesmiddelen (bijvoorbeeld tetanus-toxoïde paardenserum). Mechanisme: na 6-7 dagen verschijnen antilichamen tegen paardeneiwitten in het bloed, die, in wisselwerking met dit antigeen, immuuncomplexen vormen die worden afgezet in de wanden van bloedvaten en weefsels.

Klinisch serumziekte manifesteert zich door zwelling van de huid, slijmvliezen, koorts, zwelling van de gewrichten, uitslag en jeuk van de huid, veranderingen in het bloed - verhoogde ESR, leukocytose. De timing en de ernst van serumziekte hangen af ​​van het gehalte aan circulerende antilichamen en de dosis van het medicijn.

Preventie van serumziekte wordt uitgevoerd volgens de onvoorziene methode.

Type IV overgevoeligheid- vertraagde overgevoeligheid (DTH) veroorzaakt door macrofagen en TH1-lymfocyten, die verantwoordelijk zijn voor de stimulatie van cellulaire immuniteit.

MECHANISME VAN ONTWIKKELING HDL wordt veroorzaakt door CD4 + T-lymfocyten (een subpopulatie van T1) en CD8 + T-lymfocyten die cytokinen afscheiden (interferon γ), macrofagen activeren en ontsteking induceren (door middel van tumornecrosefactor). Macrofagen zijn betrokken bij het proces van vernietiging van het antigeen dat overgevoeligheid veroorzaakte. Bij sommige aandoeningen doden CD8 + cytotoxische T-lymfocyten direct de doelwitcel die de MHC I + allergeencomplexen draagt. HST ontwikkelt zich voornamelijk na 1-3 dagen na herhaalde blootstelling aan het allergeen. Er is een consolidatie en ontsteking van het weefsel als gevolg van de infiltratie met T-lymfocyten en macrofagen.

Dus, na de initiële penetratie van een allergeen in het lichaam, wordt een kloon van gesensibiliseerde T-lymfocyten gevormd, die herkenningsreceptoren specifiek voor dit allergeen draagt. Met herhaaldelijk binnendringen van hetzelfde allergeen werken T-lymfocyten ermee in, worden geactiveerd en scheiden cytokinen uit. Ze veroorzaken chemotaxis op de plaats van introductie van het allergeen van macrofagen en activeren ze. Macrofagen scheiden op hun beurt vele biologisch actieve verbindingen af ​​die ontsteking veroorzaken en het allergeen vernietigen.

In DTH treedt weefselbeschadiging op als gevolg van de werking van producten van geactiveerde macrofagen: hydrolytische enzymen, reactieve zuurstofspecies, stikstofoxide, pro-inflammatoire cytokines. Het morfologische beeld in HRT is ontstekingsreactie, als gevolg van de reactie van lymfocyten en macrofagen op het resulterende allergeencomplex met gesensibiliseerde T-lymfocyten. De ontwikkeling van dergelijke veranderingen vereist een bepaald aantal T-cellen, wat 24-72 uur duurt, en daarom wordt de reactie vertraagd genoemd. Bij chronische HRT wordt vaak fibrose gevormd (als gevolg van secretie van cytokines en groeifactoren van macrofagen).

HST-reacties kunnen de volgende antigenen veroorzaken:

1) microbiële antigenen;

2) helmint-antigenen;

3) natuurlijke en kunstmatig gesynthetiseerde haptenen (geneesmiddelen, kleurstoffen);

4) sommige eiwitten.

Het meest duidelijk komt GST tot uiting in de inname van laag-immune antigenen (polysacchariden, peptiden met laag molecuulgewicht) met hun intradermale toediening.

Veel auto-immuunziekten zijn het resultaat van HRT. Bij type I diabetes bijvoorbeeld, vormen zich lymfocyten en macrofaaginfiltraten rond de eilandjes van Langerhans; insulineproducerende β-cellen worden vernietigd, wat insulinedeficiëntie veroorzaakt.

Geneesmiddelen, cosmetica, stoffen met een laag moleculair gewicht (haptenen) kunnen worden gecombineerd met weefselproteïnen, waardoor een complex antigeen wordt gevormd met de ontwikkeling van contactallergieën.

Infectieziekten (brucellose, tularemie, tuberculose, lepra, toxoplasmose, veel mycosen) gaan gepaard met de ontwikkeling van HST - een infectieuze allergie.

Soorten allergische reacties

Soorten allergische reacties

Soorten allergische reacties

Allergische reactie 1 (eerste) type:

Reactie 1 (eerste) type - een allergische reactie of een anafylactische overgevoeligheidsreactie. Het is gebaseerd op het reactiemechanisme van weefselschade, meestal met deelname van immunoglobulinen E, minder vaak immunoglobulinen G op het oppervlak van membranen en mestcellen. Tegelijkertijd komen een aantal biologisch actieve stoffen vrij in het bloed (histamine, serotonine, bradykininen, heparine, enz.), Die leiden tot verminderde membraanpermeabiliteit, interstitieel oedeem, spierspasmen van glad spierweefsel en verhoogde secretie.

Als gevolg van de antigeen-antilichaamreactie treedt een spasme op van de gladde spieren van de bronchiolen, vergezeld door een toename in slijmsecretie en zwelling van het slijmvlies.

Allergische reactie 2 (tweede) type:

Reactie 2 (van het tweede) type is een overgevoeligheidsreactie van het cytotoxische type. Circulerende antilichamen reageren met natuurlijke of kunstmatig (secundair) opgenomen delen van cel- en weefselmembranen. Het tweede type allergische reactie is cytotoxisch, treedt op met de deelname van immunoglobulinen G en M, evenals met activering van het complementsysteem, wat leidt tot schade aan het celmembraan. Dit type reactie wordt waargenomen bij medicijnallergie, trombocytopenie, hemolytische anemie, hemolytische ziekte van de pasgeborene met Rh-conflict.

Allergische reactie 3 (derde) type:

Reactie 3 (derde) type (immunocomplexreactie) is een overgevoeligheidsreactie veroorzaakt door de vorming van precipiterende antigeen-antilichaamcomplexen in een kleine overmaat aan antigenen.

De complexen worden afgezet op de wanden van bloedvaten, activeren het complementsysteem en veroorzaken ontstekingsprocessen (bijvoorbeeld serumziekte, immuuncomplex-nefritis).

Allergische reactie 4 (vierde) type:

Reactie 4 (van het vierde) type is een overgevoeligheidsreactie van een celafhankelijk type (cellulaire reactie of overgevoeligheid van het vertraagde type). De reactie wordt veroorzaakt door het contact van T-lymfocyten met een specifiek antigeen; bij herhaald contact met het antigeen ontwikkelen T-celafhankelijke vertraagde ontstekingsreacties (lokaal of gegeneraliseerd), bijvoorbeeld allergische contactdermatitis, transplantaatafstoting. Alle organen en weefsels kunnen bij het proces worden betrokken. Vaker worden bij de ontwikkeling van allergische reacties van het vierde type de huid, het maagdarmkanaal en de ademhalingsorganen aangetast.

Dit type reactie is kenmerkend voor infectieus-allergisch bronchiaal astma, brucellose, tuberculose en sommige andere ziekten.

Allergische reactie van het 5e (vijfde) type:

Reactie van het 5e (vijfde) type is een overgevoeligheidsreactie, waarbij antilichamen een stimulerend effect hebben op de functie van cellen. Een voorbeeld van een dergelijke reactie is thyreotoxicose gerelateerd aan auto-immuunziekten, waarbij hyperproductie van thyroxine optreedt als gevolg van de activiteit van specifieke antilichamen.

Onmiddellijke allergische reactie:

Allergische reacties van het directe type ontwikkelen zich 15-20 minuten na contact van het allergeen met gevoelig weefsel, gekenmerkt door de aanwezigheid van circulerende antilichamen in het bloed. Onmiddellijke reacties van het type omvatten anafylactische shock, allergische urticaria, serumziekte, atopisch (exogeen) bronchiaal astma, hooikoorts (pollinose), angio-oedeem (angio-oedeem), acute glomerulonefritis en enkele andere.

Allergische reactie van het vertraagde type:

Allergische reacties van een vertraagd type ontwikkelen zich over vele (na 24-48) uren, en soms dagen, ontwikkelen zich met tuberculose, brucellose en contactdermatitis. De factoren die het vertraagde type reactie veroorzaken, kunnen micro-organismen zijn (streptokokken, pneumokokken, vaccinvirus), planten (klimop), industriële, medicinale stoffen.

Soorten allergische reacties

Allergische ziekten - een groep ziekten die gebaseerd is op een verhoogde immuunrespons op exogene en endogene allergenen, die tot uiting komt in schade aan weefsels en organen, inclusief mondholte. De directe oorzaak van allergische reacties is sensibilisatie voor exoallergens (infectueus en niet-infectieus) en in mindere mate voor endo (auto) allergenen.

Onder invloed van allergenen ontwikkelen allergische reacties van type I-IV:

1. Allergische reactie van type 1 (reactie van direct type, reagine, anafylactisch, atopisch type). Het ontwikkelt zich met de vorming van antilichamen-reagens die behoren tot de klasse Jg E en Jg G4. Ze zijn gefixeerd op mestcellen en basofiele leukocyten. Wanneer de reagines worden gecombineerd met het allergeen, worden de mediatoren afgegeven uit de cellen waarop ze zijn gefixeerd: histamine, serotonine, heparine, bloedplaatjes - een activerende factor, prostaglandinen en leukotriënen. Deze stoffen bepalen de kliniek van een allergische reactie van het directe type. Na contact met een specifiek allergeen treden klinische manifestaties van de reactie na 15-20 minuten op. Tot allergische reacties van het directe type behoren: anafylactische shock; angio-oedeem; angio-oedeem; urticaria.

2. Allergische reactietype II (cytotoxisch type). Gekenmerkt door het feit dat antilichamen worden gevormd voor de celmembranen van hun eigen weefsels. Antilichamen worden weergegeven door Jg M en Jg G. Antilichamen combineren met gemodificeerde cellen van het lichaam met antigenen gefixeerd op celmembranen. Dit leidt tot de activeringsreactie van complement, die ook celbeschadiging en vernietiging veroorzaakt, gevolgd door fagocytose en hun verwijdering. Volgens het cytotoxische type ontwikkelt zich medicijnallergie.

3. Allergische reactie van type III - immunocomplex-type - weefselbeschadiging door immuuncomplexen - Arthus-type. De reactie vindt plaats als gevolg van de vorming van immuuncomplexen van het antigeen met immunoglobulinen zoals Jg M en Jg G. Dit type reactie is niet geassocieerd met de fixatie van antilichamen op de cellen. Immuuncomplexen kunnen zich lokaal en in de bloedbaan vormen. Het meest aangetaste weefsel met een ontwikkeld capillair netwerk. Het schadelijke effect wordt gerealiseerd door de activatie van complement, de afgifte van lysosomale enzymen, de vorming van peroxidatie en de betrokkenheid van het kininesysteem. Dit type is leidend in de ontwikkeling van serumziekte, geneesmiddelen- en voedselallergieën, auto-allergische ziekten (reumatoïde artritis).

4. Allergische reactie van het 4e type, vertraagd type (cellulaire overgevoeligheid).

Allergenen (antigenen), wanneer ingenomen, sensibiliseren T-lymfocyten, die dan de rol van antilichamen spelen. Wanneer het allergeen opnieuw in het lichaam wordt geïntroduceerd, combineert het met gesensibiliseerde T-lymfocyten. Tegelijkertijd komen cellulaire immuniteitsbemiddelaars, lymfokinen (cytokinen) vrij. Ze veroorzaken accumulatie van macrofagen en neutrofielen op de plaats van binnenkomst van antigenen. Een speciaal type cytokine heeft een cytotoxisch effect op de cellen waarop het allergeen is opgelost.

Vernietiging van doelcellen vindt plaats, hun fagocytose treedt op, vasculaire permeabiliteit neemt toe en acute ontsteking wordt gevormd. De reactie ontwikkelt zich na 24-28 uur na contact met het allergeen. Allergenen kunnen haptens zijn die gevormd worden wanneer kunststoffen, bacteriën, schimmels en virussen in contact komen met medicinale stoffen.

Cellulaire reactie ligt ten grondslag aan virale en bacteriële infecties (tuberculose, syfilis, lepra, brucellose, tularemie, infectieus-allergisch bronchiaal astma, antitumorimmuniteit, contactallergische stomatitis, cheilitis).

Herpes-associated multiforme exudatief erytheem

Herpes-associated multiforme exudatief erytheem, klinische kenmerken en behandeling

Quincke's oedeem en urticaria

Dit is een filosofie. Pathogenese. Clinic. Treatment.

Classificatie van ziekten van het DGS bij kinderen

Classificatie van ziekten van het mondslijmvlies bij kinderen.

Soorten allergische reacties

Allergie is een verhoogde gevoeligheid van het lichaam voor een bepaalde stof of stoffen (allergenen). Wanneer het fysiologische mechanisme van allergie in het lichaam antilichamen worden gevormd, waardoor er een verhoogde of verlaagde gevoeligheid is. Allergie manifesteert zich door malaise, huiduitslag en ernstige irritatie van de slijmvliezen. Er zijn vier soorten allergische reacties.

Allergische reacties type 1

Een allergische reactie van het eerste type is een overgevoelige reactie van het anafylactische type. In het geval van een allergische reactie van het eerste type, treedt er beschadiging van het weefsel op aan het oppervlak van mestcellen en membranen. Biologisch actieve stoffen (heparine, bradykinine, serotonine, histamine, enz.) Komen het bloed binnen, wat leidt tot verhoogde secretie, spierspasmen van glad spierweefsel, interstitieel oedeem en verminderde membraanpermeabiliteit.

Allergische reactie van het eerste type heeft typische klinische symptomen: anafylactische shock, valse kroep, urticaria, vasomotorische rhinitis, atopisch bronchiaal astma.

Type 2 allergische reacties

Het tweede type allergische reactie is een cytotoxisch type overgevoeligheid waarbij circulerende antilichamen reageren met kunstmatig opgenomen of natuurlijk voorkomende bestanddelen van de weefsels en membranen van cellen. Cytologische type allergische reactie wordt waargenomen bij hemolytische ziekte van de pasgeborene, veroorzaakt door Rh-conflict, hemolytische anemie, trombocytopenie, geneesmiddelallergieën.

Allergische reacties van type 3

Immunocomplexreactie verwijst naar het derde type reactie en is een overgevoeligheidsreactie, waarbij er precipiterende antigeencomplexen zijn (antilichaam in een geringe overmaat aan antigenen). Ontstekingsprocessen, waaronder nefritis een immunocomplex en serumziekte, treden op als gevolg van de activering van het complementsysteem, dat wordt veroorzaakt door afzettingen op de wanden van bloedvaten van precipiterende complexen. In het geval van een allergische reactie van het derde type, worden de weefsels beschadigd door immuuncomplexen die in de bloedstroom circuleren.

Immunocomplexreactie ontwikkelt zich met reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, serumziekte, allergische dermatitis, immunocomplex glomerulonefritis, exogene allergische conjunctivitis.

Allergische reacties 4 soorten

Het vierde type allergische reactie is een overgevoeligheid van het vertraagde type of een cellulaire reactie (een overgevoeligheidsreactie van het celafhankelijke type). De reactie wordt veroorzaakt door het contact van een specifiek antigeen met T-lymfocyten. T-cel-gemedieerde vertraagde gegeneraliseerde of lokale ontstekingsreacties ontwikkelen zich bij herhaald contact met het antilichaam. Transplantaatafstoting, allergische contactdermatitis, enz. Komen voor, alle weefsels en organen kunnen bij het proces worden betrokken.

Bij allergische reacties van het vierde type worden meestal de ademhalingsorganen, het maag-darmkanaal en de huid aangetast. Allergische reactie van het celtype is kenmerkend voor tuberculose, brucellose, infectieus-allergisch bronchiaal astma en andere ziekten.

Er is ook een allergische reactie van het vijfde type, wat een overgevoeligheidsreactie is waarbij antilichamen de functie van cellen stimuleren. Thyrotoxicose, een auto-immuunziekte, is een voorbeeld van een dergelijke reactie.

Bij thyreotoxicose is hyperproductie van thyroxine het gevolg van de activiteit van specifieke antilichamen.

Speciaal voor luxmama.ru - Pitya Inna

Schending van de hersencirculatie kan verschillende oorzaken hebben, op basis waarvan de arts de behandeling heeft voorgeschreven.

De stadia van botkanker zijn verdeeld volgens de aard van de ontwikkeling van de ziekte. De eerste en laatste fase van botkanker. AJCC-classificatie.

De stadia van leverkanker worden bepaald door de mate van kankerprevalentie. Vier stadia van leverschade.