Allergische reacties 1 (eerste) type - stadium

Allergische reacties van het 1 (eerste) type (reageachtype allergie) worden gekenmerkt door een uitgesproken toename in de productie van IgE-antilichamen in het lichaam, terwijl de IgE-reactie de belangrijkste schakel is in de ontwikkeling van een allergische reactie van het 1e type.

De eigenschappen van IgE-antilichamen zijn significant verschillend van die van andere antilichamen. Allereerst zijn ze cytotroop (cytofiel). Er wordt aangenomen dat het vermogen om te worden gefixeerd in weefsels, gehecht aan cellen, geassocieerd is met de additionele 110 aminozuren verkregen in fylogenese op het Fc-fragment van het IgE-molecuul. De concentratie van IgE-antilichamen in het serum is daarom laag omdat de IgE-moleculen gesynthetiseerd in regionale lymfeknopen het vasculaire bed in mindere mate binnendringen, omdat ze voornamelijk in de omringende weefsels worden gefixeerd.

Fase 1:

De pathogenese van type 1 allergische reacties is als volgt.

Tijdens fase 1 vormt de immuunfase van de IgE-reactie de belangrijkste schakel in de ontwikkeling van een allergische reactie van type 1. In dit opzicht is speciale aandacht voor de meest recente geaccumuleerde informatie over cellulaire en humorale reacties die betrokken zijn bij het proces van IgE-synthese en regulatie van de IgE-reactie noodzakelijk voor het begrijpen van de mechanismen van allergie-ontwikkeling. Net als andere vormen van de immuunrespons wordt de IgE-reactie bepaald door de activiteit van lymfocyten en macrofagen. In het algemeen kan het mechanisme van de ontwikkeling van de IgE-reactie als volgt worden weergegeven.

De introductie van het antigeen (het eerste signaal) activeert macrofagen en induceert de uitscheiding van cytokinen die T-cellen stimuleren die de FcE-receptor dragen. T-lymfocyten geactiveerd door macrofagen factor synthetiseren IgE-bindende factor - glycoproteïnen met laag molecuulgewicht. Volgens hun activiteit en structurele kenmerken onderscheiden zij IgE-SF, dat toeneemt (molecuulgewicht 10 - 15 kD) en de IgE-reactie remt (molecuulgewicht 30 - 50 kD). De verhouding van factoren die het glycosyleringsproces simuleren, bepaalt de aard van de biologische activiteit van uitgescheiden IgESF, die de IgE-reactie selectief verbetert of remt.

De doelcellen voor IgE-SF zijn B-lymfocyten die secretoire IgE-moleculen op hun membranen dragen. Binding van IgE-USF-moleculen aan membraan-IgE triggert het proces van synthese en uitscheiding in lymfocyten, terwijl IgE-TCF het verlies van membraangebonden IgE-moleculen bevordert. Deze factoren, samen met interleukinen (en vooral IL-4, die een speciale rol spelen in de synthese van IgE-AT), zijn de laatste jaren intensief bestudeerd. Suppressie of versterking van de IgE-respons hangt ook af van de verhouding van de activiteit van de T-helper en T-suppressorsystemen. T-suppressors van IgE-synthese staan ​​centraal in de regulatie van IgE-synthese. Deze subpopulatie van lymfocyten neemt niet deel aan de regulatie van de synthese van antilichamen van andere klassen. Bij atopie is er een tekort aan T-suppressor IgE-reactie, wat bijdraagt ​​aan verhoogde IgE-productie, omdat de synthese "ontremd" is. In dit opzicht worden de verschillen tussen de IgE-reactie en andere typen immuunresponsen verklaard door de grote rol van isotype-specifieke mechanismen in de regulatie van IgE-synthese.

Dus, de eerste opname van een allergeen in het lichaam door de samenwerking van macrofagen, Ti B-lymfocyten triggert complexe en niet volledig duidelijke mechanismen voor de synthese van IgE-antilichamen, die zijn gefixeerd op doelwitcellen. Herhaalde ontmoeting van het organisme met hetzelfde allergeen leidt tot de vorming van het AG-AT-complex en via vaste IgE-moleculen en het complex zelf blijkt ook op de cellen te worden gefixeerd. Als het allergeen werd geassocieerd met ten minste twee aangrenzende IgE-moleculen, is dit voldoende voor het verstoren van de structuur van de membranen van doelwitcellen en hun activering. Fase 2 van de allergische reactie begint.

Fase 2, biochemische reacties:

In dit stadium behoort de belangrijkste rol tot mestcellen en basofielen, d.w.z. cellen van de eerste orde. Mestcellen zijn bindweefselcellen. Ze komen voornamelijk voor in de huid, de luchtwegen, submucosa, langs de bloedvaten en zenuwvezels. Mastcellen hebben grote afmetingen (diameter 10 - 30 μm) en bevatten korrels met een diameter van 0,2 - 0,5 μm omgeven door een perigranulair membraan. Basofielen worden alleen in het bloed gedetecteerd. Mastcel- en basofielkorrels bevatten mediatoren: histamine, heparine, chemotaxis eosinophil allergiefactor, neutrofiel chemotaxis allergiefactor.

De vorming van AG-AT-complex op het oppervlak van de mestcel (of basofiel) leidt tot een samentrekking van de IgE-receptoreiwitten, de cel wordt geactiveerd en begint mediators uit te scheiden. Maximale celactivering wordt bereikt door het binden van enkele honderden en zelfs duizenden receptoren. De klassieke criteria voor de bemiddelaarrol van verschillende chemische verbindingen bij een allergische reactie zijn: aanwijzingen dat deze stof, alleen of in combinatie met andere verbindingen, karakteristieke symptomen kan veroorzaken; het bepalen van de effectieve concentratie van een stof en het bepalen van het effect ervan op een schokorgaan of doelwitcellen; het onderdrukken of aanzienlijk verminderen van de effecten van de AG-AT-reactie door gebruik te maken van specifieke antagonisten of door het elimineren van de verbindingen die de reactie veroorzaken. De verscheidenheid van anafylactische of reagine-afhankelijke reacties is zo groot dat ze in verband worden gebracht met de werking van mediatoren van verschillende groepen, die membraan-, intracellulaire, intracellulaire cascade- of ketenreacties omvatten en moduleren.

De complexe dynamica van allergische reacties is ook afhankelijk van de aanwezigheid van zogenaamde voorgevormde (gedeponeerde) primaire mediatoren, die zich ophopen in de korrels en secundair, nieuw gesynthetiseerd in reactie op antigene effecten. De inclusie van "vroege" of "late" mediatoren hangt af van de staat van activering en de snelheid van degranulatie, het aantal antigene invloeden, stimuleringsmechanismen en gevoeligheid voor het. Stoffen die de uitscheiding van mediatoren stimuleren, zijn onderverdeeld in immuun- en niet-immune stimulantia. Niet-immune stimulantia (neurotensine, stof 48/80) maken hoofdzakelijk gebruik van extracellulair calcium en immuun (specifieke antigenen, concavaline A), meestal intracellulair calcium, wat wijst op verschillende stimuleringsmechanismen. Verschillende gevoeligheid is vooral duidelijk in het voorbeeld van de afgifte van leukotriënen: IgE-dimeren zijn 30 keer minder effectief en hun werking is 100-1000 keer zwakker dan IgE-trimeren. Het wordt aangenomen dat de afgifte van histamine uit basofielen die in staat zijn te reageren op IgE-dimeren afhankelijk is van de dichtheid van oppervlakte-IgE. Het moet 610 keer hoger zijn in "ongevoelige" basofielen.

Als gevolg van de toevoeging van het allergeen krijgen receptoren een uitgesproken enzymatische activiteit, wat de opname van een cascade van biochemische reacties aanzienlijk versnelt. Dit verhoogt de permeabiliteit van het celmembraan voor calciumionen. De laatstgenoemden stimuleren endomembrane proesterase, dat overgaat in esterase en fosfolipase D omzet, die membraanfosfolipiden hydrolyseert tot de actieve vorm. De hydrolyse van fosfolipiden draagt ​​in de eerste plaats bij aan het losraken van het membraan, hetgeen de fusie van het cytoplasmatische membraan met het perigranulaire, en ten tweede breuk van het cytoplasmatische membraan vergemakkelijkt; exocytose van de korrels vindt plaats met het vrijkomen van hun inhoud (gedeponeerde mediatoren).

Een belangrijke rol wordt gespeeld door processen die verband houden met het energiemetabolisme, in het bijzonder glycolyse. Energievoorziening is belangrijk voor de synthese van mediatoren en voor de afgifte van mediatoren via het intracellulaire transportsysteem. Naarmate het proces vordert, verplaatsen de korrels zich naar het celoppervlak. Voor de manifestatie van intracellulaire motiliteit hebben microtubuli en microfilamenten een zekere waarde. Energie- en calciumionen zijn noodzakelijk voor de overgang van microtubuli naar een functionerende vorm, terwijl een toename in het niveau van cyclisch adenosinemonofosfaat of een afname van cyclisch guanosinemonofosfaat het tegenovergestelde effect geeft. Energie is ook vereist voor de afgifte van histamine uit de losse binding met heparine onder invloed van de uitwisseling van extracellulaire ionen van natrium, kalium en calcium. Aan het einde van de AG-AT-reactie blijft de cel levensvatbaar.

Naast de afgifte van eerder in mastcel- en basofilgranules gedeponeerde mediatoren ondergaan deze cellen een snelle synthese van nieuwe biologisch actieve verbindingen, waarvan de voorlopers biologische biotransformatieproducten zijn: bloedplaatjesactivatiefactor, prostaglandinen, thromboxanen en leukotriënen.

Opgemerkt moet worden dat mestcel- en basofiele degranulatie ook kunnen optreden onder invloed van niet-immune activatoren die cellen stimuleren niet via IgE-receptoren. Dit zijn adrenocorticotron hormonen, substantie P, somatostatine, neurotensine, chymotrypsine, ATP. Deze eigenschap heeft de activeringsproducten van cellen die opnieuw betrokken zijn bij een allergische reactie - neutrofiel kationisch eiwit, peroxidase, vrije radicalen, enz. Sommige geneesmiddelen kunnen ook mestcellen en basofielen activeren, bijvoorbeeld morfine, codeïne en radiopaque stoffen.

Als een resultaat van de extractie van neutrofielen en eosinofielen chemotaxis factoren van mestcellen en basofielen, accumuleren deze zich rond de cellen van de eerste orde, en hun samenwerking vindt plaats. Neutrofielen en eosinofielen worden geactiveerd en geven biologisch actieve stoffen en enzymen vrij. Sommigen van hen zijn ook mediators van schade en sommige - enzymen die bepaalde bemiddelaars van schade vernietigen. Aldus veroorzaakt arylsulfatase van eosinofielen de vernietiging van MPC-A, histaminase - de vernietiging van histamine. De resulterende prostaglandinen van groep E verminderen de afgifte van mediatoren uit mestcellen en basofielen.

Fase 3, klinische verschijnselen:

Als gevolg van de werking van mediatoren neemt de permeabiliteit van de vaten van de microvasculatuur toe, wat gepaard gaat met de afgifte van vloeistof met de ontwikkeling van oedeem en sereuze ontsteking. Met de lokalisatie van de processen op de slijmvliezen treedt hypersecretie op. Bronchospasmen ontwikkelen zich, die, samen met oedeem van de wand van de bronchiolen en hypersecretie van sputum, een ernstige ademhalingsmoeilijkheid veroorzaken. Al deze effecten worden klinisch gemanifesteerd in de vorm van aanvallen van astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, pruritus, lokaal oedeem, diarree, etc. sereus exsudaat.

Vroege en late fasen worden onderscheiden in de ontwikkeling van allergische reacties van type 1. De vroege fase verschijnt tijdens de eerste 10-20 minuten in de vorm van kenmerkende papels. Het wordt gedomineerd door de invloed van primaire bemiddelaars.

De late fase van de allergische reactie wordt waargenomen 2-6 uur na contact met het allergeen en wordt voornamelijk geassocieerd met de werking van secundaire mediatoren. Het ontwikkelt zich op het moment van verdwijning van erytheem en blaar, gemanifesteerd door hyperemie, oedeem, huidverstrakking, die binnen 24-48 uur oplost met de daaropvolgende vorming van petechiën. Morfologisch laat stadium omvat degranulated mestcellen, perivasculaire infiltratie met eosinofielen, neutrofielen, lymfocyten.

Het einde van het stadium van klinische manifestaties draagt ​​bij aan de volgende omstandigheden. Tijdens fase 3 wordt de schadelijke start, het allergeen, verwijderd. Antistoffen en complementen komen vrij in het weefsel, waardoor het allergeen wordt geïnactiveerd en verwijderd. Activeert het cytotoxische effect van macrofagen, stimuleert de afgifte van gespecialiseerde enzymen, superoxide-radicalen en andere mediatoren, wat erg belangrijk is voor de bescherming tegen wormen.

Dankzij de enzymen van eosinofielen zijn de schadelijke mediatoren van de allergische reactie geëlimineerd. Tegelijkertijd is het mechanisme van apoptose niet noodzakelijk betrokken bij de meeste allergische reacties. Hoewel tijdens een allergische reactie en ontsteking weefselbeschadiging ontstaat, vindt celdood voornamelijk plaats via het mechanisme van necrose en gaat deze gepaard met de afgifte van celinhoud in de intercellulaire ruimte, wat dood (necrose) van naburige cellen en het smelten van weefsel kan veroorzaken.

In de laatste stadia van de ontsteking speelt apoptose echter een belangrijkere rol, omdat gedurende deze periode de geactiveerde cellen van het immuunsysteem, die hun functies hebben uitgevoerd, worden geëlimineerd. Hetzelfde geldt voor allergische ontstekingen, waarbij de genoemde eliminatie van effectorcellen ook wordt belemmerd door hun vermogen om zichzelf te handhaven vanwege de productie van autocrine cytokines (aldus geactiveerde eosinofielen scheiden granulocyt-macrofaag-koloniestimulerende factor af die beschermt tegen apoptose).

Overgevoeligheid van het directe type vindt in de regel plaats bij mensen met een erfelijke aanleg voor reacties van dit type (atopisch). Allergie wordt polygenetisch overgeërfd en manifesteert zich op het niveau van zowel de algemene gevoeligheid voor het allergische type respons, als de heersende lokalisatie van de laesie en zelfs overgevoeligheid voor specifieke allergenen. In het laatste geval wordt de koppeling van overerving met de genen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex getoond.

Allergietypes, werkingsmechanisme, klinische manifestaties

Allergische reacties manifesteren zich met verschillende symptomen en kunnen een of meerdere systemen van het menselijk lichaam beïnvloeden.

Een verscheidenheid aan vormen van allergie als gevolg van het type overgevoeligheid en kenmerken van allergenen.

Momenteel zijn er 4 soorten allergische reacties, die elk een eigen ontwikkelingsmechanisme hebben en zich manifesteren in bepaalde klinische manifestaties.

Het menselijk immuunsysteem en allergieën, wat is de connectie?

Het menselijke immuunsysteem vervult een van de belangrijkste functies - het zorgt voor de cellulaire en macromoleculaire constantheid van het lichaam en beschermt het op elk moment in het leven tegen alles wat buitenaards is.

Dit wordt bereikt door het neutraliseren of vernietigen van bacteriën, virussen en parasitaire vormen die het lichaam binnendringen.

De organen van het immuunsysteem vernietigen ook atypische cellen die in het lichaam zijn verschenen als gevolg van verschillende pathologische processen.

Het menselijke immuunsysteem heeft een complexe structuur en bestaat uit:

  • Afzonderlijke organen - milt en thymus;
  • Eilanden lymfoïde weefsel gelegen in verschillende delen van het lichaam. Van het lymfoïde weefsel bestaat uit lymfeklieren, intestinale knopen, lymfoïde ring van de keelholte;
  • Bloedcellen - lymfocyten en speciale eiwitmoleculen - antilichamen.

Elke link-immuniteit voert zijn werk uit. Sommige organen en cellen herkennen antigenen, anderen onthouden hun structuur en weer anderen dragen bij aan de productie van antilichamen die nodig zijn voor de neutralisatie van vreemde structuren.

Fysiologisch leidt elk antigeen in het lichaam bij de eerste penetratie in het lichaam tot het feit dat het immuunsysteem de structuur ervan onthoudt, het analyseert, onthoudt en antilichamen produceert die lange tijd in bloedplasma worden opgeslagen.

De volgende keer dat het antigeen arriveert, neutraliseren de vooraf geaccumuleerde antilichamen het snel, wat de ontwikkeling van ziekten voorkomt.

Naast antilichamen nemen T-lymfocyten deel aan de immuunrespons van het organisme, ze scheiden enzymen uit die begiftigd zijn met destructieve eigenschappen in relatie tot antigenen.

Een allergische reactie vindt plaats volgens het type reactie van het immuunsysteem op antigenen, maar deze reactie gaat het pathologische pad van ontwikkeling.

Het menselijk lichaam is bijna altijd onder de invloed van honderden verschillende stoffen. Ze komen binnen via de luchtwegen en het spijsverteringsstelsel, sommigen dringen de huid binnen.

De meeste van deze stoffen worden niet waargenomen door het immuunsysteem, dat wil zeggen dat ze vanaf de geboorte weerbarstig zijn.

Er wordt gezegd dat allergieën optreden wanneer overgevoeligheid voor een of meer stoffen optreedt. Dit zorgt ervoor dat het immuunsysteem een ​​allergische reactiecyclus activeert.

Het exacte antwoord over de oorzaken van veranderingen in immuniteit, dat wil zeggen over de oorzaken van allergie, is nog niet ontvangen. In de afgelopen decennia is een toename van het aantal gesensibiliseerde personen waargenomen.

Allergologen schrijven dit feit toe aan het feit dat de moderne mens heel vaak nieuwe prikkels voor hem tegenkomt, waarvan de meeste kunstmatig worden verkregen.

Synthetische materialen, kleurstoffen, cosmetica en parfums, medicijnen en voedingssupplementen, conserveermiddelen, verschillende smaakversterkers - het zijn allemaal vreemde structuren voor immuniteit, die een enorme hoeveelheid antigenen produceren.

Veel wetenschappers houden zich bezig met de ontwikkeling van allergieën vanwege het feit dat het menselijk lichaam overbelast is.

Antigene verzadiging van de organen van het immuunsysteem, aangeboren kenmerken in de structuur van sommige lichaamssystemen, chronische pathologieën en infectieziekten, stress en worminfecties zijn provocateurs van immuunfalen, die de hoofdoorzaak van allergie kunnen zijn.

Het bovenstaande mechanisme voor de ontwikkeling van allergie is alleen van toepassing op exoallergens, dat wil zeggen externe stimuli. Maar er zijn ook endoallergens, dat wil zeggen dat ze in het lichaam worden geproduceerd.

Bij mensen interageren een aantal structuren van nature niet met immuniteit, dit zorgt voor hun normale werking. Een voorbeeld is de lens van het oog.

Maar met een besmettelijke laesie of verwonding wordt de natuurlijke isolatie van de lens verbroken, het immuunsysteem ziet het nieuwe voorwerp als een vreemd object en begint erop te reageren door antilichamen te produceren. Dit geeft aanleiding tot de ontwikkeling van bepaalde ziekten.

Endoallergens worden vaak geproduceerd wanneer de structuur van normaal weefsel als gevolg van bevriezing, brandwonden, straling of infectie verandert op cellulair niveau. Pathologisch veranderde structuur wordt vreemd voor immuniteit, wat leidt tot de lancering van allergieën.

Alle allergische reacties hebben één ontwikkelingsmechanisme, dat uit verschillende stadia bestaat:

  • IMMUNOLOGISCHE FASE. Gekenmerkt door de eerste penetratie van het antigeen in het lichaam, in reactie daarop, begint het immuunsysteem antilichamen aan te maken. Dit proces wordt sensitisatie genoemd. Antistoffen worden gevormd na een bepaalde tijdsperiode, gedurende welke antigenen het lichaam al kunnen verlaten, wat de reden is waarom de eerste keer dat een persoon in contact komt met een allergeen, een allergische reactie zich meestal niet ontwikkelt. Maar het komt onvermijdelijk al voor bij de daaropvolgende penetraties van antigenen. Antistoffen beginnen antigenen aan te vallen, wat leidt tot de vorming van antigeen-antilichaamcomplexen.
  • PATCHEMIEFASE. Antigen-antilichaamcomplexen beginnen te werken op de zogenaamde mestcellen en beschadigen hun membraan. In mestcellen bevatten korrels, die het depot zijn voor inflammatoire mediatoren in de inactieve fase. Deze omvatten bradykinine, histamine, serotonine en verschillende andere. Schade aan mestcellen leidt tot activatie van ontstekingsmediatoren, die hierdoor in de algemene bloedbaan terechtkomen.
  • PATHOPHYSIOLOGISCHE FASE - het resultaat van de invloed van ontstekingsmediatoren op weefsels en organen. Allergiesymptomen ontwikkelen - capillairen dilateren, huiduitslag vormt op het lichaam, er wordt een grote hoeveelheid slijm en maagsecretie gevormd, zwelling en bronchospasmen verschijnen.

Tussen de immunologische en pathochemische stadia kan het tijdsinterval zowel minuten als uren omvatten, evenals maanden en jaren.

De pathochemische fase kan zich zeer snel ontwikkelen. In dit geval treden alle symptomen van allergie abrupt op.

Classificatie van allergische reacties naar type (door Jelle en Coombs)

In de geneeskunde wordt een verdeling van allergische reacties op 4 typen gebruikt. Ze verschillen onderling in het ontwikkelingsmechanisme en het klinische beeld.

Een soortgelijke classificatie werd ontwikkeld door Coombs, Gell (Coombs, Gell) in 1964.

  1. Het eerste type is anafylactische of reaginereacties;
  2. Het tweede type is cytolytische reacties;
  3. Het derde type - immunocomplexreacties;
  4. Het vierde type - celgemedieerde reacties.

Elk type allergische reactie heeft zijn eigen ontwikkelingsmechanisme en bepaalde klinische manifestaties. Verschillende soorten allergieën komen zowel in hun zuivere vorm voor en worden in elke variant met elkaar gecombineerd.

Type 1 allergische reactie

Het eerste type allergische reactie treedt op wanneer antilichamen van groepen E (IgE) en G (IgG) een interactie aangaan met antigenen.

De resulterende complexen bezinken op de membranen van mestcellen en op basofielen, wat op zijn beurt leidt tot de afgifte van biologisch actieve stoffen - inflammatoire mediatoren.

Hun effect op het lichaam veroorzaakt klinische manifestaties van allergieën.

De tijd van optreden van anafylactische reacties van het eerste type duurt enkele minuten of enkele uren nadat het allergeen het lichaam binnengaat.

De belangrijkste componenten van de overgevoeligheidsreactie van type 1 zijn allergenen (antigenen), reactanten, basofielen en mestcellen.

Elk van deze componenten vervult zijn functie bij het optreden van allergische reacties.

In de meeste gevallen fungeren plant-microdeeltjes, eiwitten, producten, speekseleiwitten, medicijnen, sporen van verschillende soorten schimmels en een aantal andere organische stoffen als provocateurs van anafylactische reacties.

Uitgevoerd onderzoek heeft nog niet volledig kunnen achterhalen welke fysische en chemische eigenschappen de allergeniciteit van een stof beïnvloeden.

Maar het is precies vastgesteld dat bijna alle allergenen samenvallen met antigenen volgens 4 kenmerken, dit zijn:

  • antigeniciteit;
  • specificiteit;
  • immunogeniciteit;
  • Valence.

De studie van de meest bekende allergenen maakte het mogelijk om te begrijpen dat ze allemaal een multi-antigen systeem met verschillende allergene componenten vertegenwoordigen.

Dus in het stuifmeel van de bloeiende ambrosia werden 3 soorten componenten gevonden:

  • Fractie zonder allergene eigenschappen, maar met de mogelijkheid om de productie van antilichamen uit de IgE-klasse te verbeteren;
  • De fractie met allergene eigenschappen en de functie van activering van IgE-antilichamen;
  • De fractie zonder de eigenschappen van het induceren van antilichaamproductie en zonder te reageren op de producten van immuunresponsen.

Sommige allergenen, zoals eiwit, vreemd aan het lichaamsserum, zijn de sterkste antigenen en sommige zijn zwak.

De antigeniciteit en immunogeniciteit van een stof hebben geen invloed op de mate van zijn allergeniciteit.

Er wordt aangenomen dat de allergeniciteit van elke stimulus wordt bepaald door verschillende factoren, het is:

  • Fysisch-chemische oorsprong van het allergeen, dat wil zeggen, het eiwit is een polysaccharide of molecuulgewicht.
  • De hoeveelheid stimulus die het lichaam beïnvloedt (dosis).
  • Plaats van een allergeen in het lichaam.
  • Gevoeligheid voor katabolisme.
  • Adjuvans, dat wil zeggen, het versterken van de immuunresponseigenschappen.
  • Constitutionele kenmerken van het organisme.
  • Immunoreactiviteit van een organisme en fysiologisch vermogen van immunoregulatieprocessen.

Er is vastgesteld dat atopische ziekten worden overgeërfd. Bij personen die gevoelig zijn voor atopie, werd een hoge snelheid van antilichamen die in het bloed van de IgE-klasse circuleren gedetecteerd en nam het aantal eosinofielen toe.

De antilichamen die verantwoordelijk zijn voor de verhoogde gevoeligheid van het eerste type behoren tot de klassen IgE en IgG4.

Reagines hebben een klassieke structuur, weergegeven door twee soortgelijke lichte ketens van polypeptide en twee vergelijkbare zware ketens. Ketens zijn met elkaar verbonden door disulfide-bruggen.

Het niveau van IgE bij gezonde mensen in serum is niet hoger dan 0,4 mg / l. Met de ontwikkeling van allergieën neemt hun niveau aanzienlijk toe.

IgE-antilichamen zijn zeer cytofiel voor basofielen en mestcellen.

De halfwaardetijd en daaropvolgende eliminatie van IgE uit het lichaam is 2-3 dagen, als ze worden geassocieerd met basofielen en mestcellen, dan bereikt deze periode enkele weken.

Basofielen en mestcellen.

Basofielen zijn 0,5% -1,0% van alle witte cellen die in het bloed circuleren. Basofielen worden gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal elektronen dichte korrels, die biologisch actieve stoffen bevatten.

Mestcellen zijn een structurele eenheid van bijna alle organen en weefsels.

De hoogste concentratie mestcellen zit in de huid, slijmvliezen van de spijsverterings- en ademhalingskanalen, rond de bloedvaten en lymfevaten.

In het cytoplasma van deze cellen zitten korrels met biologisch actieve stoffen.

Basofielen en mestcellen worden geactiveerd wanneer een antilichaam-antigeencomplex optreedt. Wat op zijn beurt leidt tot de afgifte van inflammatoire mediatoren die verantwoordelijk zijn voor alle symptomen van allergische reacties.

Bemiddelaars van allergische reacties.

Alle neurotransmitters die uit mestcellen komen, zijn verdeeld in primaire en secundaire cellen.

Primair worden gevormd vóór degranulatie en ze bevinden zich in korrels. De meest significante bij de ontwikkeling van allergieën zijn histamine, neutrofielen en eosinofielen, chemotaxines, serotonine, proteasen, heparine.

Secundaire mediatoren beginnen zich te vormen nadat de cellen zijn onderworpen aan antigeenactivering.

De secundaire bemiddelaars omvatten:

  • leukotriënen;
  • Activeringsfactor voor bloedplaatjes;
  • prostaglandines;
  • bradykinine;
  • Cytokinen.

De concentratie van secundaire en primaire inflammatoire mediatoren in anatomische zones en weefsels is niet hetzelfde.

Elke mediator vervult zijn functie tijdens de ontwikkeling van allergische reacties:

  • Histamine en serotonine verhogen de doorlaatbaarheid van de vaatwanden, verminderen de gladde spieren.
  • De neutrofielen en eosinofielen chemotaxinen stimuleren de productie van elkaar.
  • Proteasen activeren de mucusproductie in de bronchiale boom, veroorzaken afbraak van het basaalmembraan in de bloedvaten.
  • De factor van plaatjesactivering leidt tot aggregatie van bloedplaatjes en degranulatie, verhoogt de samentrekking van de gladde spieren van het longweefsel.
  • Prostaglandinen verhogen de samentrekbaarheid van de spieren van de longen, waardoor de adhesie van bloedplaatjes en vasodilatatie.
  • Leukotriënen en bradykininen verhogen de doorlaatbaarheid van de wanden van bloedvaten en verminderen de spieren van de longen. Deze effecten blijven veel langer bestaan ​​in vergelijking met histamine en serotonine.
  • Cytokines zijn betrokken bij het optreden van systemische anafylaxie, en veroorzaken symptomen die optreden tijdens ontstekingen. Een aantal cytokines ondersteunen ontstekingen die plaatselijk voorkomen.

Anafylactische (reagine) overgevoeligheidsreacties veroorzaken de ontwikkeling van een voldoende grote groep allergieën:

Het eerste type allergische reacties komt vaker voor bij kinderen.

Het tweede type allergische reacties

Cytotoxische reacties ontwikkelen zich tijdens de interactie van IgM of IgG met een antigeen dat zich op het celmembraan bevindt.

Dit veroorzaakt activering van het complementsysteem, dat wil zeggen, de immuunrespons van het lichaam. Dat op zijn beurt leidt tot schade aan de membranen van onveranderde cellen, dit wordt de oorzaak van hun vernietiging - lysis.

Cytologische reacties zijn kenmerkend voor:

  • Geneesmiddelallergieën die voorkomen door het type trombocytopenie, leukocytopenie, hemolytische anemie.
  • Hemolytische ziekte van de pasgeborene;
  • Transfusiereacties van het type allergie;
  • Auto-immune thyroiditis;
  • Nefrotoxische nefritis.

De diagnose van het tweede type reacties is gebaseerd op de detectie van cytotoxische antilichamen in het serum dat behoort tot de klassen IgM en IgG1-3.

Het derde type allergische reacties

Immunocomplexreacties worden veroorzaakt door immuuncomplexen (IR), die worden gevormd tijdens de interactie van een antigeen (AH) met specifieke antilichamen (AT).

De vorming van immuuncomplexen leidt tot hun invanging door fagocyten en tot de eliminatie van het antigeen.

Dit gebeurt meestal met grote immuuncomplexen die ontstaan ​​als er een overmaat aan AT is in relatie tot hypertensie.

Immuuncomplexen met kleine omvang, die worden gevormd op een verhoogd niveau van hypertensie, zijn zwak gefagocyteerd en leiden tot immunopathologische processen.

Een overmaat aan antigeen komt voor bij chronische infecties, na langdurig contact met externe antigenen, in het geval dat het lichaam een ​​continue auto-immunisatie ondergaat.

De ernst van de reactie veroorzaakt door immuuncomplexen hangt af van de hoeveelheid van deze complexen en hun niveau van afzetting in de weefsels.

Immuuncomplexen kunnen worden afgezet in de wanden van bloedvaten, in het basaalmembraan van de nier glomeruli, in de synoviale zak van articulaire oppervlakken, in de hersenen.

Type 3 overgevoeligheidsreacties veroorzaken ontstekingen en degeneratieve-dystrofische veranderingen in het weefsel dat wordt beïnvloed door immuuncomplexen.

De meest voorkomende ziekten veroorzaakt door het derde type allergische reactie:

  • Reumatoïde artritis;
  • glomerulonefritis;
  • Allergische Alveolitis;
  • Exudatief erythema multiforme;
  • Bepaalde soorten medicijnallergieën. Meestal worden sulfonamiden en penicilline de boosdoeners van dit type overgevoeligheid.

Immunocomplexreacties begeleiden de ontwikkeling van meningitis, malaria, hepatitis, worminfecties.

Reacties van overgevoeligheid 3 soorten doorlopen verschillende stadia van hun ontwikkeling.

Na precipitatie van immuuncomplexen wordt het complementsysteem gebonden en geactiveerd.

Het resultaat van dit proces is de vorming van bepaalde anafylatoxines, die op hun beurt de degranulatie van mestcellen veroorzaken met de afgifte van inflammatoire mediatoren.

Histaminen en andere biologisch actieve stoffen verhogen de permeabiliteit van de vaatwanden en bevorderen de afgifte van polymorfonucleaire leukocyten uit de bloedbaan in het weefsel.

Onder invloed van anafylatoxinen zijn neutrofielen geconcentreerd op de plaats van afzetting van immuuncomplexen.

De interactie van neutrofielen en immuuncomplexen leidt tot de activatie van de laatste en tot excretie van polykationische eiwitten, lysosomale enzymen, superoxide radicalen.

Al deze elementen leiden tot lokale weefselschade en stimuleren de ontstekingsreactie.

IAC, een membraan-aanvallend complex dat wordt gevormd tijdens de activering van het complementsysteem, neemt deel aan de vernietiging van cellen en weefselafbraak.

De gehele ontwikkelingscyclus van allergische reacties van het derde type leidt tot functionele en structurele stoornissen in weefsels en organen.

Het vierde type allergische reacties

Cel-gemedieerde reacties treden op als reactie op blootstelling aan intracellulaire bacteriën, virussen, schimmels, protozoa, weefsel-antigenen en een aantal chemische en medicinale stoffen.

Geneesmiddelen en chemicaliën veroorzaken het vierde type allergische reactie, meestal met antigene modificatie van macromoleculen en cellen van het lichaam, ze krijgen uiteindelijk nieuwe antigene eigenschappen en worden doelwitten en induceerders van allergische reacties.

Celgemedieerde reacties in de norm - een belangrijke beschermende eigenschap van het organisme, die de persoon beschermt tegen de negatieve effecten van protozoa en microben in cellen.

Antibody-bescherming op deze pathogene organismen werkt niet, omdat het niet de eigenschap heeft om in de cellen te penetreren.

De toename in metabole en fagocytische activiteit die optreedt bij type 4-reacties leidt in de meeste gevallen tot de vernietiging van microben die een dergelijke reactie van het immuunsysteem veroorzaken.

In die situaties waarin het mechanisme van neutralisatie van pathogene vormen onproductief wordt en het pathogeen zich nog steeds in cellen bevindt en werkt als een constante antigene stimulus, worden overgevoeligheidsreacties van het vertraagde type chronisch.

De hoofdcomponenten van de type 4 allergische reactie zijn T-lymfocyten en macrofagen.

Het binnendringen van een chemische stof in de huid en in andere organen leidt tot de combinatie met de eiwitstructuren van de huid en de vorming van macromoleculen met allergene eigenschappen.

In de toekomst worden allergenen geabsorbeerd door macrofagen, T-lymfocyten worden geactiveerd en hun differentiatie en proliferatie vindt plaats.

Herhaald contact van gesensibiliseerde T-lymfocyten met hetzelfde allergeen veroorzaakt hun activering en stimuleert de productie van cytokinen en chemokinen.

Onder invloed hiervan concentreren macrofagen zich waar het allergeen zich bevindt en worden hun functionele vermogen en metabole activiteit gestimuleerd.

Macrofagen beginnen in het omliggende weefsel zuurstofradicalen, lytische enzymen, stikstofoxide en een aantal biologisch actieve stoffen te produceren en af ​​te geven.

Al deze elementen hebben een negatief effect op weefsels en organen, en veroorzaken ontstekingen en een lokaal degeneratief-destructief proces.

Allergische reacties gerelateerd aan type 4 beginnen zich ongeveer 48-72 uur na inname van het allergeen klinisch te manifesteren.

Gedurende deze periode worden T-lymfocyten geactiveerd, macrofagen worden gecumuleerd op de plaats van allergenen, de allergenen zelf worden geactiveerd en weefseltoxische elementen worden geproduceerd.

Cel-gemedieerde reacties bepalen de ontwikkeling van ziekten zoals:

  • Contactdermatitis;
  • Allergische conjunctivitis;
  • Infectieuze-allergische rhinitis en bronchiale astma;
  • brucellose;
  • tuberculose;
  • Lepra.

Dit type overgevoeligheid treedt op wanneer transplantaatafstoting plaatsvindt tijdens het orgaantransplantatieproces.

BELANGRIJK OM TE WETEN: Wat is allergisch astma en hoe deze ziekte te behandelen.

Wat is de allergie van vertraagde en directe types

Allergieën kunnen worden onderverdeeld, afhankelijk van hoe lang het duurde om te ontwikkelen:

  • Onmiddellijke allergische reacties worden gekenmerkt door de ontwikkeling van symptomen vrijwel onmiddellijk na contact met het allergeen.
  • Het vertraagde type allergie wordt gekenmerkt door het optreden van symptomen niet eerder dan 24 uur na contact met een irriterend middel.

De verdeling van een allergie voor deze twee soorten is in de eerste plaats noodzakelijk voor het opstellen van een effectief behandelingsregime.

Allergie direct type.

Deze reacties worden gekenmerkt door het feit dat antilichamen voornamelijk circuleren in de vloeibare biologische media van het lichaam. Een allergie treedt op enkele minuten na de tweede inname van de allergene substantie.

Na herhaald contact in het lichaam worden antigeen-antilichaamcomplexen gevormd.

Onmiddellijke soort allergie komt tot uiting in de eerste, tweede en deels derde soort allergische reacties die behoren tot de Jel- en Coombs-classificatie.

Allergische reacties van onmiddellijk type doorlopen alle stadia van ontwikkeling, dat wil zeggen, immunologisch, pathochemisch en pathofysisch. Ze onderscheiden zich door een snelle overgang naar elkaar.

Vanaf het moment van contact met de irriterende stof tot de eerste symptomen verschijnen, duurt het 15 minuten tot twee tot drie uur. Soms duurt dit slechts enkele seconden.

Een onmiddellijk type allergie wordt meestal veroorzaakt door:

  • geneesmiddelen;
  • Stuifmeelplanten;
  • Voedingsmiddelen;
  • Synthetische materialen;
  • Huishoudelijke chemicaliën;
  • Eiwit dierlijk speeksel.

Tot allergieën van het directe type ontwikkeling behoren:

  • Anafylactische shock;
  • rhinoconjunctivitis;
  • Een aanval van bronchiale astma;
  • netelroos;
  • Voedselallergieën;
  • Quincke zwelling.

Staten zoals anafylactische shock en angio-oedeem vereisen het gebruik van geneesmiddelen in de eerste minuten van hun ontwikkeling.

Gebruik antihistaminica, in ernstige gevallen, hormonen en anti-shocktherapie.

Allergische reacties van het vertraagde type.

Vertraagd-type overgevoeligheid is kenmerkend voor type 4 allergische reacties.

Het ontwikkelt zich in de regel na twee of drie dagen na inname van het allergeen in het lichaam.

Antilichamen zijn niet betrokken bij de vorming van de reactie. Antigenen infecteren gesensibiliseerde lymfocyten die al in het lichaam werden gevormd tijdens de eerste penetraties van het antigeen.

Alle ontstekingsprocessen veroorzaken actieve stoffen afgescheiden door lymfocyten.

Als een resultaat wordt de fagocytische reactie geactiveerd, monocyt en macrofaag chemotaxis treedt op, macrofaag beweging wordt geremd, leukocyten hopen zich op in het gebied van ontsteking.

Dit alles leidt tot een uitgesproken ontstekingsreactie, gevolgd door de vorming van granulomen.

Vertraagde soortallergieën worden vaak veroorzaakt door:

  • Schimmelsporen;
  • Verschillende bacteriën;
  • Voorwaardelijk pathogene organismen - stafylokokken en streptokokken, pathogenen van toxoplasmose, tuberculose en brucellose;
  • Whey-vaccins;
  • Een aantal stoffen met eenvoudige chemische verbindingen;
  • Chronische inflammatoire pathologieën.

Voor typische allergische reacties van het vertraagde type worden bepaalde behandelingen geselecteerd.

Een deel van de ziekte wordt behandeld met geneesmiddelen die zijn gemaakt voor de verlichting van systemische pathologieën van het bindweefsel. Immunosuppressiva worden ook gebruikt.

Er zijn verschillende verschillen tussen direct-type allergieën en vertraagde overgevoeligheidsreacties:

  • Onmiddellijke exemplaren verschijnen 15-20 minuten nadat de prikkel in contact is geweest met het gevoelig gemaakte weefsel, niet eerder dan 24 uur uitgesteld.
  • In het geval van onmiddellijke allergische reacties circuleren antilichamen in het bloed, terwijl ze niet worden vertraagd.
  • Bij reacties met een onmiddellijk type ontwikkeling is overdracht van overgevoeligheid voor een gezond organisme samen met het bloedserum van een reeds zieke persoon niet uitgesloten. In het geval van een vertraagd type reactie is de overdracht van overgevoeligheid ook mogelijk, maar het wordt uitgevoerd met de overdracht van leukocyten, cellen van de lymfoïde organen en exsudaatcellen.
  • Bij vertraagde reacties treedt het toxische effect van het allergeen op de weefselstructuur op, wat niet kenmerkend is voor reacties van het directe type.

De belangrijkste plaats bij de diagnose van allergie van het lichaam is het klinische beeld van de manifestaties van de ziekte, allergiegeschiedenis en immunodiagnostische studies.

Een geclassificeerde allergoloog selecteert een behandeling op basis van de evaluatie van alle gegevens. Andere smalle specialisten nemen ook deel aan de behandeling van patiënten met vertraagde reacties.

conclusie

Door de verdeling van allergische reacties op typen, kunt u de juiste tactieken kiezen voor de behandeling van patiënten. Bepaal nauwkeurig welk type reactie alleen mogelijk is na het uitvoeren van de juiste bloedtesten.

Vertraging met het vaststellen van een nauwkeurige diagnose is het niet waard, omdat een tijdige therapie de overgang van gemakkelijk stromende allergieën naar meer ernstig kan voorkomen.

Immunitet.info

Allergische reactie van type I wordt veroorzaakt door de vorming van specifieke antilichamen, die tot immunoglobuline E behoren, en hebben een hoge affiniteit voor mestcellen (basofielen van weefsels) en basofielen van perifeer bloed.

Allergische reactie van type I verloopt in verschillende fasen:

  • tijdens de eerste inname wordt het allergeen gevangen door antigeen-presenterende cellen (B-lymfocyten, macrofagen, dendritische cellen) en ondergaat het de spijsvertering;
  • Het resultaat van de digestie van een allergeen door lysosomale enzymen is de vorming van peptiden, die in peptidebindende groeven van de moleculen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex worden geplaatst. Vervolgens worden deze peptiden getransporteerd naar het oppervlak van antigeen-presenterende cellen voor daaropvolgende herkenning door T-helpers;
  • Type 2 T-helpers, die verantwoordelijk zijn voor herkenning, worden geactiveerd en produceren interleukine-4, interleukine-5, interleukine-3 en andere cytokinen;
  • onder invloed van interleukine-4 wordt B-lymfocyt getransformeerd in een plasmacel, die in hoofdzaak immunoglobuline E produceert;
  • onder invloed van interleukine-4 en interleukine-3 neemt de proliferatie van basofielen toe en op hun oppervlak neemt het aantal receptoren voor het E-fragment van het immuunglobuline toe;
  • onder invloed van interleukine-5 en interleukine-3 wordt de migratie-activiteit van eosinofielen en hun vermogen om biologisch actieve stoffen te produceren, verbeterd.

In dit stadium van de immuunrespons wordt het belangrijkste verschil tussen een allergische reactie van het directe type en andere overgevoeligheidsreacties vastgelegd: er is een accumulatie van specifieke immunoglobulinen E, deze zijn gefixeerd op basofielen van beide typen.

Wanneer het allergeen opnieuw wordt ingenomen, bindt het aan immunoglobuline E, wat leidt tot de vernietiging van basofielen en de afgifte van histamine, bloedplaatjes activerende factor, prostaglandinen, leukotriënen.

De afgifte van biologisch actieve stoffen heeft de volgende effecten:

  • activeert bloedplaatjes met de afgifte van serotonine;
  • activeert het complementsysteem met de vorming van anafylotoxines - SZa en C5a;
  • activeert hemostase;
  • veroorzaakt de afgifte van histamine en verhoogde vasculaire permeabiliteit;
  • versterkt de samentrekking van gladde spieren.

Dit hele complex van factoren zorgt voor de ontwikkeling van de acute fase van een allergische reactie van type I en de symptomen ervan: niezen, bronchospasmen, jeuk en tranen.

Soorten allergische reacties

Soorten allergische reacties

Soorten allergische reacties

Allergische reactie 1 (eerste) type:

Reactie 1 (eerste) type - een allergische reactie of een anafylactische overgevoeligheidsreactie. Het is gebaseerd op het reactiemechanisme van weefselschade, meestal met deelname van immunoglobulinen E, minder vaak immunoglobulinen G op het oppervlak van membranen en mestcellen. Tegelijkertijd komen een aantal biologisch actieve stoffen vrij in het bloed (histamine, serotonine, bradykininen, heparine, enz.), Die leiden tot verminderde membraanpermeabiliteit, interstitieel oedeem, spierspasmen van glad spierweefsel en verhoogde secretie.

Als gevolg van de antigeen-antilichaamreactie treedt een spasme op van de gladde spieren van de bronchiolen, vergezeld door een toename in slijmsecretie en zwelling van het slijmvlies.

Allergische reactie 2 (tweede) type:

Reactie 2 (van het tweede) type is een overgevoeligheidsreactie van het cytotoxische type. Circulerende antilichamen reageren met natuurlijke of kunstmatig (secundair) opgenomen delen van cel- en weefselmembranen. Het tweede type allergische reactie is cytotoxisch, treedt op met de deelname van immunoglobulinen G en M, evenals met activering van het complementsysteem, wat leidt tot schade aan het celmembraan. Dit type reactie wordt waargenomen bij medicijnallergie, trombocytopenie, hemolytische anemie, hemolytische ziekte van de pasgeborene met Rh-conflict.

Allergische reactie 3 (derde) type:

Reactie 3 (derde) type (immunocomplexreactie) is een overgevoeligheidsreactie veroorzaakt door de vorming van precipiterende antigeen-antilichaamcomplexen in een kleine overmaat aan antigenen.

De complexen worden afgezet op de wanden van bloedvaten, activeren het complementsysteem en veroorzaken ontstekingsprocessen (bijvoorbeeld serumziekte, immuuncomplex-nefritis).

Allergische reactie 4 (vierde) type:

Reactie 4 (van het vierde) type is een overgevoeligheidsreactie van een celafhankelijk type (cellulaire reactie of overgevoeligheid van het vertraagde type). De reactie wordt veroorzaakt door het contact van T-lymfocyten met een specifiek antigeen; bij herhaald contact met het antigeen ontwikkelen T-celafhankelijke vertraagde ontstekingsreacties (lokaal of gegeneraliseerd), bijvoorbeeld allergische contactdermatitis, transplantaatafstoting. Alle organen en weefsels kunnen bij het proces worden betrokken. Vaker worden bij de ontwikkeling van allergische reacties van het vierde type de huid, het maagdarmkanaal en de ademhalingsorganen aangetast.

Dit type reactie is kenmerkend voor infectieus-allergisch bronchiaal astma, brucellose, tuberculose en sommige andere ziekten.

Allergische reactie van het 5e (vijfde) type:

Reactie van het 5e (vijfde) type is een overgevoeligheidsreactie, waarbij antilichamen een stimulerend effect hebben op de functie van cellen. Een voorbeeld van een dergelijke reactie is thyreotoxicose gerelateerd aan auto-immuunziekten, waarbij hyperproductie van thyroxine optreedt als gevolg van de activiteit van specifieke antilichamen.

Onmiddellijke allergische reactie:

Allergische reacties van het directe type ontwikkelen zich 15-20 minuten na contact van het allergeen met gevoelig weefsel, gekenmerkt door de aanwezigheid van circulerende antilichamen in het bloed. Onmiddellijke reacties van het type omvatten anafylactische shock, allergische urticaria, serumziekte, atopisch (exogeen) bronchiaal astma, hooikoorts (pollinose), angio-oedeem (angio-oedeem), acute glomerulonefritis en enkele andere.

Allergische reactie van het vertraagde type:

Allergische reacties van een vertraagd type ontwikkelen zich over vele (na 24-48) uren, en soms dagen, ontwikkelen zich met tuberculose, brucellose en contactdermatitis. De factoren die het vertraagde type reactie veroorzaken, kunnen micro-organismen zijn (streptokokken, pneumokokken, vaccinvirus), planten (klimop), industriële, medicinale stoffen.

Soorten allergische reacties

Allergische ziekten - een groep ziekten die gebaseerd is op een verhoogde immuunrespons op exogene en endogene allergenen, die tot uiting komt in schade aan weefsels en organen, inclusief mondholte. De directe oorzaak van allergische reacties is sensibilisatie voor exoallergens (infectueus en niet-infectieus) en in mindere mate voor endo (auto) allergenen.

Onder invloed van allergenen ontwikkelen allergische reacties van type I-IV:

1. Allergische reactie van type 1 (reactie van direct type, reagine, anafylactisch, atopisch type). Het ontwikkelt zich met de vorming van antilichamen-reagens die behoren tot de klasse Jg E en Jg G4. Ze zijn gefixeerd op mestcellen en basofiele leukocyten. Wanneer de reagines worden gecombineerd met het allergeen, worden de mediatoren afgegeven uit de cellen waarop ze zijn gefixeerd: histamine, serotonine, heparine, bloedplaatjes - een activerende factor, prostaglandinen en leukotriënen. Deze stoffen bepalen de kliniek van een allergische reactie van het directe type. Na contact met een specifiek allergeen treden klinische manifestaties van de reactie na 15-20 minuten op. Tot allergische reacties van het directe type behoren: anafylactische shock; angio-oedeem; angio-oedeem; urticaria.

2. Allergische reactietype II (cytotoxisch type). Gekenmerkt door het feit dat antilichamen worden gevormd voor de celmembranen van hun eigen weefsels. Antilichamen worden weergegeven door Jg M en Jg G. Antilichamen combineren met gemodificeerde cellen van het lichaam met antigenen gefixeerd op celmembranen. Dit leidt tot de activeringsreactie van complement, die ook celbeschadiging en vernietiging veroorzaakt, gevolgd door fagocytose en hun verwijdering. Volgens het cytotoxische type ontwikkelt zich medicijnallergie.

3. Allergische reactie van type III - immunocomplex-type - weefselbeschadiging door immuuncomplexen - Arthus-type. De reactie vindt plaats als gevolg van de vorming van immuuncomplexen van het antigeen met immunoglobulinen zoals Jg M en Jg G. Dit type reactie is niet geassocieerd met de fixatie van antilichamen op de cellen. Immuuncomplexen kunnen zich lokaal en in de bloedbaan vormen. Het meest aangetaste weefsel met een ontwikkeld capillair netwerk. Het schadelijke effect wordt gerealiseerd door de activatie van complement, de afgifte van lysosomale enzymen, de vorming van peroxidatie en de betrokkenheid van het kininesysteem. Dit type is leidend in de ontwikkeling van serumziekte, geneesmiddelen- en voedselallergieën, auto-allergische ziekten (reumatoïde artritis).

4. Allergische reactie van het 4e type, vertraagd type (cellulaire overgevoeligheid).

Allergenen (antigenen), wanneer ingenomen, sensibiliseren T-lymfocyten, die dan de rol van antilichamen spelen. Wanneer het allergeen opnieuw in het lichaam wordt geïntroduceerd, combineert het met gesensibiliseerde T-lymfocyten. Tegelijkertijd komen cellulaire immuniteitsbemiddelaars, lymfokinen (cytokinen) vrij. Ze veroorzaken accumulatie van macrofagen en neutrofielen op de plaats van binnenkomst van antigenen. Een speciaal type cytokine heeft een cytotoxisch effect op de cellen waarop het allergeen is opgelost.

Vernietiging van doelcellen vindt plaats, hun fagocytose treedt op, vasculaire permeabiliteit neemt toe en acute ontsteking wordt gevormd. De reactie ontwikkelt zich na 24-28 uur na contact met het allergeen. Allergenen kunnen haptens zijn die gevormd worden wanneer kunststoffen, bacteriën, schimmels en virussen in contact komen met medicinale stoffen.

Cellulaire reactie ligt ten grondslag aan virale en bacteriële infecties (tuberculose, syfilis, lepra, brucellose, tularemie, infectieus-allergisch bronchiaal astma, antitumorimmuniteit, contactallergische stomatitis, cheilitis).

Herpes-associated multiforme exudatief erytheem

Herpes-associated multiforme exudatief erytheem, klinische kenmerken en behandeling

Quincke's oedeem en urticaria

Dit is een filosofie. Pathogenese. Clinic. Treatment.

Classificatie van ziekten van het DGS bij kinderen

Classificatie van ziekten van het mondslijmvlies bij kinderen.

Soorten allergische reacties

Allergie is een verhoogde gevoeligheid van het lichaam voor een bepaalde stof of stoffen (allergenen). Wanneer het fysiologische mechanisme van allergie in het lichaam antilichamen worden gevormd, waardoor er een verhoogde of verlaagde gevoeligheid is. Allergie manifesteert zich door malaise, huiduitslag en ernstige irritatie van de slijmvliezen. Er zijn vier soorten allergische reacties.

Allergische reacties type 1

Een allergische reactie van het eerste type is een overgevoelige reactie van het anafylactische type. In het geval van een allergische reactie van het eerste type, treedt er beschadiging van het weefsel op aan het oppervlak van mestcellen en membranen. Biologisch actieve stoffen (heparine, bradykinine, serotonine, histamine, enz.) Komen het bloed binnen, wat leidt tot verhoogde secretie, spierspasmen van glad spierweefsel, interstitieel oedeem en verminderde membraanpermeabiliteit.

Allergische reactie van het eerste type heeft typische klinische symptomen: anafylactische shock, valse kroep, urticaria, vasomotorische rhinitis, atopisch bronchiaal astma.

Type 2 allergische reacties

Het tweede type allergische reactie is een cytotoxisch type overgevoeligheid waarbij circulerende antilichamen reageren met kunstmatig opgenomen of natuurlijk voorkomende bestanddelen van de weefsels en membranen van cellen. Cytologische type allergische reactie wordt waargenomen bij hemolytische ziekte van de pasgeborene, veroorzaakt door Rh-conflict, hemolytische anemie, trombocytopenie, geneesmiddelallergieën.

Allergische reacties van type 3

Immunocomplexreactie verwijst naar het derde type reactie en is een overgevoeligheidsreactie, waarbij er precipiterende antigeencomplexen zijn (antilichaam in een geringe overmaat aan antigenen). Ontstekingsprocessen, waaronder nefritis een immunocomplex en serumziekte, treden op als gevolg van de activering van het complementsysteem, dat wordt veroorzaakt door afzettingen op de wanden van bloedvaten van precipiterende complexen. In het geval van een allergische reactie van het derde type, worden de weefsels beschadigd door immuuncomplexen die in de bloedstroom circuleren.

Immunocomplexreactie ontwikkelt zich met reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, serumziekte, allergische dermatitis, immunocomplex glomerulonefritis, exogene allergische conjunctivitis.

Allergische reacties 4 soorten

Het vierde type allergische reactie is een overgevoeligheid van het vertraagde type of een cellulaire reactie (een overgevoeligheidsreactie van het celafhankelijke type). De reactie wordt veroorzaakt door het contact van een specifiek antigeen met T-lymfocyten. T-cel-gemedieerde vertraagde gegeneraliseerde of lokale ontstekingsreacties ontwikkelen zich bij herhaald contact met het antilichaam. Transplantaatafstoting, allergische contactdermatitis, enz. Komen voor, alle weefsels en organen kunnen bij het proces worden betrokken.

Bij allergische reacties van het vierde type worden meestal de ademhalingsorganen, het maag-darmkanaal en de huid aangetast. Allergische reactie van het celtype is kenmerkend voor tuberculose, brucellose, infectieus-allergisch bronchiaal astma en andere ziekten.

Er is ook een allergische reactie van het vijfde type, wat een overgevoeligheidsreactie is waarbij antilichamen de functie van cellen stimuleren. Thyrotoxicose, een auto-immuunziekte, is een voorbeeld van een dergelijke reactie.

Bij thyreotoxicose is hyperproductie van thyroxine het gevolg van de activiteit van specifieke antilichamen.

Speciaal voor luxmama.ru - Pitya Inna

Schending van de hersencirculatie kan verschillende oorzaken hebben, op basis waarvan de arts de behandeling heeft voorgeschreven.

De stadia van botkanker zijn verdeeld volgens de aard van de ontwikkeling van de ziekte. De eerste en laatste fase van botkanker. AJCC-classificatie.

De stadia van leverkanker worden bepaald door de mate van kankerprevalentie. Vier stadia van leverschade.